Aumento della permeabilità intestinale ai lipopolisaccaridi (LPS) nella malattia di Parkinson

I dati clinici e patologici suggeriscono che la malattia di Parkinson (MdP) può derivare da un processo infiammatorio che inizia nella parete intestinale che avvia l'aggregazione dell'alfa-sinucleina, che poi si diffonde da neurone a neurone, raggiungendo il sistema nervoso centrale. I batteri che vivono all'interno del tratto intestinale producono l'endotossina lipopolisaccaride, una tossina nota per indurre il parkinsonismo nei modelli animali. Ipotizziamo che l'esposizione a LPS, sia per produzione eccessiva che per assorbimento eccessivo, possa essere la causa di questa infiammazione. Questo studio mira a: (1) descrivere le differenze nella popolazione di batteri intestinali nel PD rispetto ai soggetti di controllo; (2) valutare la permeabilità della parete intestinale mediante assorbimento differenziale di zuccheri non assorbibili; (3) misurare i livelli plasmatici di endotossina e infiammazione; e (4) studiare la caratteristica patologia del PD e l'evidenza di infiammazione nei campioni bioptici del colon ottenuti mediante sigmoidoscopia.