超早産児における脳室内出血の新しい予測マーカーの研究 (HEMO PREMA)

未熟児に最もよく見られる合併症は神経学的合併症で、頭蓋内出血と白質病変です。 Epipage 2 の研究では、重度の脳室内出血の発生率は安定しています。 重度の出血は、神経学的後遺症に関連しています。

ヒトおよび動物における最近の研究では、ストロメリシン (MMP-3) を介した血管脆弱性の誘導における、プラスミノーゲン活性化因子 (t-PA) とその阻害因子 (PAI-1) によって形成される複合体の役割が示されています。 Rouen University Hospital での FIBRINAT 研究では、複合 t-PA-PAI1 の割合が早産児でおそらく非常に高いことが示されました。 t-PA によって誘導される PDGF-C の成熟因子のもう 1 つの要因は、血管の脆弱化と関連しています。 脳性麻痺に関連する数少ない遺伝的要因には、PAI-1 遺伝子の 2 つの SNP と内皮 NO シンターゼの遺伝子の 1 つの SNP が含まれます。

仮説は、臍帯血中の複合体t-PA-PAI-1の割合が高いと、早産児の頭蓋内出血のリスクが高くなり、その発生を予測できるというものです。 臍帯血中の MMP-3、PDGF-C、および PAI-1 フリーの割合、ならびに PAI-1 遺伝子および eNOS の多型は、出血の予測因子を特定するための主要な基準とは別に、または関連付けることができます。

主な目的は、早産児 (妊娠 30 週前) の臍帯血における複雑な t-PA-PAI-1 の速度差を検索して、生後 1 日に起こる頭蓋内出血を予測することです。

二次的な目的は

• 高レベルの MMP-3、PAI-1 フリー、および PDGF-CC の潜在的なマーカー リスクを評価する

• 両方のグループで、PAI-1 遺伝子の対立遺伝子 -675G4 / G5 および 11053 (G / T) と eNOS 遺伝子の -922 (A / G) の存在を検索します。

  120 人の早産児が、妊娠 30 週前に含まれ、3 年間の正確な包含および除外基準が適用されます。

患者は、頭蓋内出血を示すかどうかに応じて2つのグループに分けられます（超音波J5-J7で検出）。

複雑なレート tPA-PAI-1、PAI-1 フリー、MMP-3、および PDGF-C が測定されます。 2 つのグループ間の比較は、統計テストを使用して実行されます。 対立遺伝子-675 4Gおよび11053T、PAI-1遺伝子または-922G eNOS遺伝子の存在を2つのグループ間で比較します。

この仮説の証明は、出血の予防的治療の即時実施が望ましい子供を出生時から識別することを可能にする。