耐糖能、食事のタイミング、MTNR1B (ONTIME-DINE)

夜遅くの夕食は2型糖尿病のリスク増加と関連しています。 根本的なメカニズムは不明です。 説明仮説の 1 つは、循環メラトニンの上昇と高グルコース濃度（遅食の特徴）の同時発生により耐糖能障害が生じるというものです。 しかし、今日まで、生理学的メラトニン濃度が耐糖能に及ぼす影響を調べた研究はありません。 糖尿病リスク遺伝子としてのメラトニン受容体 MTNR1B の発見は、血糖制御におけるメラトニンの生理学的レベルの役割の証拠を提供します。

現在の研究の目的は、食事のタイミングと内因性メラトニン濃度の上昇がグルコース制御障害を引き起こし、この影響はホモ接合型MTNR1Bリスクキャリアの方が非キャリアよりも強いという仮説を検証することである。 そのために、2 つの夕食条件下で同一の混合食を使用して耐糖能をテストします。 a) 遅めの夕食または遅い食事 (LE): 通常の就寝時間の 1 時間前に開始します。 b) 早めの夕食または早食い (EE): 4 時間前に開始します。ランダム化されたクロスオーバー研究デザインにおける習慣的な就寝時間。

これらの発見は、この一塩基多型（SNP）のスクリーニングへの臨床応用と、脆弱な集団における2型糖尿病を予防するための、カスタマイズされた費用対効果の高い行動介入の実施の可能性を裏付ける可能性がある。

これらの目標は、次のような特定のアプローチを通じて達成されます。

• 介入（ランダム化クロスオーバー対照試験）（目的 1）：食事のタイミング（夕食）と耐糖能に関する遺伝的変異 MTNR1B との間の潜在的な相互作用を研究すること。