心臓手術後の低用量デクスメデトミジンとせん妄 (LOWDEXDEL)

術後せん妄 (PD) は、心臓外科患者によく見られる問題です。 その発生率は研究によって異なり、患者の最大 50% に達する可能性があります。 PD は、罹患率と死亡率の増加に関連付けられています。 その発生は、素因と促進因子との間の結果です。 年齢は重要な素因のようです。 この点で、PD の病態生理はまだ完全には理解されていません。 PD の発生には、いくつかの仮説上のメカニズムがあります。 最初の仮説は、脳虚血と BBB の崩壊です。 2 つ目の仮説は、神経炎症です。 特に手術中に放出される末梢炎症性メディエーターは、脳と相互作用します。 そうでなければ、入院患者の睡眠不足/断片化の問題があります。

デクスメデトミジンは、クロニジンよりも強力で選択的なアルファ 2 アドレナリン受容体です。 研究により、神経保護作用と抗炎症作用があることが実証されています。

デクスメデトミジンが ICU で鎮静剤として使用された場合、GABA 受容体に作用する他の鎮静剤と​​比較して、心臓手術での試験を含む多数の研究により、せん妄の発生率が減少したことが示されています。 しかし、これらの研究では、高用量のデクスメデトミジンが 24 時間まで使用されました。 デクスメデトミジンは ICU で開始され、二重盲検法でプラセボと比較されませんでした。 最近のランダム化二重盲検プラセボ対照試験では、非常に低用量のデクスメデトミジンが、プラセボと比較して PD の発生を減少させました。 ただし、この研究は非心臓病患者で行われました。 さらに、患者は ICU に到着した後に含まれていました。つまり、ICU に到着したときに挿管されていた患者は含まれていませんでした。 また、治験薬は ICU に到着した後に初めて開始されました。

この研究の目的は、低用量のデクスメデトミジンの投与が、心臓手術を受ける高齢患者のPDの発生率を低下させるかどうかを解明することです。 仮説は、低用量のデクスメデトミジンは、アルファ 2A アドレナリン受容体を刺激するだけで、神経保護作用を持ち、PD の発生率を低下させるというものです。 デクスメデトミジンには、抗炎症効果と睡眠の質への効果もあります。 どちらのメカニズムも、PD の病態生理学において役割を果たすと考えられます。