摂食外科重症患者におけるアミノ酸代謝

はじめに サルコペニアは、骨格筋量、強度、および機能の進行性の一般化された損失として定義されます。 身体活動の欠如によるサルコペニアは既知の現象であり、通常、老化の正常な部分として、または特定の疾患や病原過程で観察されます。 サルコペニアの発症を引き起こす主な関連因子は、環境因子とホルモン因子の相互作用、基礎疾患、炎症経路の活性化、ミトコンドリア機能障害、衛星細胞数の減少、および神経筋接合部の喪失として要約できます。

以前は重症多発ニューロパシーとして知られていた集中治療による後天性筋力低下 (ICU-AW) は、長期の ICU 入院による生存率がより一般的になるにつれて、より一般的になる診断です。 これは、脱髄を伴わない一次軸索変性を特徴とし、通常、感覚神経よりも運動神経に影響を及ぼします。

ICU-AW は四肢 (特に下肢) に対称的なパターンで影響を及ぼします。 筋力低下は、近位の神経筋領域 (肩や股関節など) で最も顕著です。 さらに、呼吸筋の関与が発生する可能性があり、人工呼吸からの離脱を妨げる可能性があります。

ICU で獲得した筋力低下の病態生理学的メカニズムは、多因子的であると考えられています。 いくつかの疑われる要因には、機能不全の微小循環と高血糖が含まれます。 ICU 患者の厳格な血糖コントロールが ICU-AW のリスクを低下させることが示されています (ただし、他の有害事象と関連しています)。 ナトリウム チャネル チャネル症も、ICU-AW の原因として研究されています。 ICU での筋肉の喪失は、通常、寝たきりの状態と可動性の欠如、ユビキチン化の増加、および大きな負の窒素バランスに関連する不十分なタンパク質投与に関連しています。 さらに、機械換気はこの問題に大きく貢献します。 これは、外傷後/手術後の長期滞在患者に特に関連しています。

過去数年間で、さまざまな病状における安定同位体トレーサーを使用したタンパク質バランス、分解、および合成の調査において大きな進歩が見られました. PICU (1-5) および ICU (6, 7) で実施された重病時の血漿アミノ酸の測定に関する研究では、安定したフェニルアラニン、チロシン ロイシン、アルギニン、およびシトルリン同位体が静脈内に使用されましたが、安全性の問題はありませんでした。 フェニルアラニン、チロシン、ロイシン、イソロイシン、およびバリンの安定同位体を使用して、COPD に苦しむ成人と一致する健康な成人に対して別の研究が行われました (8)。 研究中、アイソトープは経腸的にも非経口的にも投与されました。 この研究では、さまざまなアミノ酸の内臓抽出における有意な変化と、COPD 患者における BCAA のより高い代謝回転が示されました。 補助乳がCOPD患者のBCAAのターンオーバーの上昇を補うことができるという理論を使用して、同位体分析を使用して、この理論が間違っていることが証明され、正常体重COPDの正常な血漿レベルにもかかわらずBCAA代謝に変化が存在するという結論が得られました. それを補う方法を見つけるには、さらなる研究が必要です。 これらの研究およびその他の最近の研究 (9-19) は、IV であれ PO であれ、安定同位体トレーサーの使用に関する安全性を示し、あらゆる種類の病理学的状態におけるアミノ酸の代謝を評価する機会を与えてくれます。

研究の仮説と目的 現在の文献に基づいて、重症患者と健康な集団の間には、体内のア​​ミノ酸プロファイルと分布、合成と分解に重要な違いがあると考えています。

この研究の目的は、手術/外傷後にICUに入院した長期ICU滞在者（7日以上）のこれらの違いを測定し、この分野での将来の治療と研究を目指して支援することです.