Aminosyremetabolisme hos Fed-kirurgiske kritisk syge patienter

Indledning Sarkopeni er defineret som progressivt generaliseret tab af skeletmuskelmasse, styrke og funktion. Sarkopeni på grund af manglende fysisk aktivitet er et kendt fænomen og ses normalt som en normal del af aldring eller ved visse sygdomme og patogene processer. Større associerede faktorer, der forårsager udvikling af sarkopeni, kan opsummeres som interaktioner mellem miljømæssige og hormonelle faktorer, underliggende sygdomme, aktivering af inflammatoriske veje, mitokondriel dysfunktion, reduceret antal satellitceller og tab af neuromuskulære forbindelser.

Intensiv pleje erhvervet svaghed (ICU-AW), tidligere kendt som kritisk sygdom polyneuropati, er en diagnose, der bliver mere almindelig, efterhånden som overlevelsesrater fra lang intensiv hospitalsindlæggelse er mere udbredt. Det er karakteriseret ved en primær aksonal degeneration, uden demyelinisering, der typisk påvirker motoriske nerver mere end sensoriske nerver.

ICU-AW påvirker lemmerne (især de nedre ekstremiteter) i et symmetrisk mønster. Svaghed er mest bemærkelsesværdig i proksimale neuromuskulære områder (f.eks. skuldre og hoftebælte). Derudover kan der opstå involvering af åndedrætsmusklerne og kan hindre fravænning fra mekanisk ventilation.

De patofysiologiske mekanismer for ICU-erhvervet svaghed menes at være multifaktorielle. Nogle mistænkte faktorer omfatter dysfunktionel mikrocirkulation og hyperglykæmi. Det har vist sig, at stram glukosekontrol hos ICU-patienter reducerer risikoen for ICU-AW (selvom det har været forbundet med andre bivirkninger). Natriumkanalkanalopati er også en undersøgt årsag til ICU-AW. Muskeltab på intensivafdelingen er normalt relateret til sengeliggende tilstand og manglende mobilitet, øget ubiquitinering og utilstrækkelig proteinadministration forbundet med stor negativ nitrogenbalance. Derudover bidrager mekanisk ventilation i høj grad til dette problem. Dette har især været relevant hos patienter med langvarig kirurgi efter traumer.

I de seneste år er der sket store fremskridt i undersøgelsen af ​​proteinbalance, nedbrydning og syntese ved hjælp af stabile isotopsporere i forskellige medicinske tilstande. I en undersøgelse udført i PICU (1-5) og ICU (6, 7) vedrørende måling af plasmaaminosyre under kritisk sygdom, blev stabil phenylalanin, tyrosine leucin, arginin og citrullin isotop brugt intravenøst ​​uden nogen sikkerhedsproblemer. En anden undersøgelse blev udført på voksne, der lider af KOL med matchede raske voksne, ved at bruge stabile isotoper af phenylalanin, tyrosine leucin, isoleucin og valin (8). Under undersøgelsen blev isotoperne givet parenteralt såvel som enteralt. Undersøgelsen viste signifikant ændring i splanchnisk ekstraktion af forskellige aminosyrer og højere omsætning af BCAA hos KOL-patienter. Ved at bruge teorien om, at tilskudsmælk kan kompensere for den forhøjede omsætning af BCAA hos KOL-patienter, viste isotopanalysen, at denne teori var bevist forkert, og konklusionen var, at der er ændringer i BCAA-metabolismen på trods af normale plasmaniveauer i normalvægtig KOL. Yderligere forskning er nødvendig for at finde en måde at kompensere for det. Disse undersøgelser og andre nyere undersøgelser (9-19) viser os sikkerheden med hensyn til brugen af ​​stabile isotopsporere, hvad enten det er IV eller PO, samtidig med at det giver os mulighed for at vurdere metabolismen af ​​aminosyrer i alle mulige patologiske tilstande.

Hypotese & Formålet med undersøgelsen Vi mener, at der på baggrund af aktuel litteratur er vigtige forskelle mellem kritisk syge patienter og rask befolkning i aminosyreprofilen og fordeling i kroppen samt syntese og nedbrydning.

Formålet med undersøgelsen er at måle disse forskelle i lang ICU-ophold (over 7 dage) indlagt på ICU efter kirurgisk/traumeskade, og forsøge at hjælpe med at sigte fremtidig behandling og forskning på dette område.