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誘発される筋肉の変化における微小環境の関与 (MicAMI-BPCO)

2020年6月22日 更新者:University Hospital, Montpellier

COPDの悪化によって誘発される筋肉の変化における微小環境の関与

慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、持続的な気道閉塞と肺および気管支の炎症反応を特徴とします。 増悪のエピソードは、病気の重症度と予後の増加に寄与します。 筋機能不全(筋力と筋肉量の減少)は、患者の 30% ~ 60% が罹患する併存疾患の 1 つであり、患者の予後に重要な役割を果たします。 増悪中の筋肉機能不全と CRP、TNF-α、IL-6、IL8 などの炎症性循環因子の変化との関連を示唆する研究もいくつかありますが、増悪の原因となる 1 つ(または複数)のバイオマーカーを正確に特定した網羅的な研究はありません。 COPDの悪化中にこの筋肉の消耗を引き起こします。 私たちの仮説は、悪化した COPD 患者の血清は筋細胞にとって有害な微小環境を表しており、これが入院に関連する萎縮のメカニズムを増幅させる可能性があるというものです。 私たちのチームは、培養筋管の萎縮に対する血漿微環境の影響を研究するための細胞培養モデルをすでに開発しています。 研究者らは、COPD患者の血清が筋萎縮を誘発する可能性があることを示した。

この研究の目的は次のとおりです。 1/ 筋細胞の萎縮および筋形成能力に対する循環炎症促進因子の影響を評価すること。 2)COPDの増悪のために入院患者の微環境によって引き起こされる筋肉損傷の原因となる可能性のある1つ(または複数)の循環バイオマーカーを同定する。 まず、健康な被験者の筋管および筋芽細胞を、9 つの増悪型copd 患者血清、または 9 つのcopd 患者血清、または9 つの健康な被験者の血清を用いて培養します。 筋管の直径、萎縮、炎症性および酸化ストレスマーカー、およびサテライト細胞の筋原性能力の変化を 3 つのグループ間で比較します。 第二に、循環炎症誘発性分子の差次的発現を 3 つのグループの血清中で比較します。 筋力低下に関連する循環因子を特定することは、メカニズムをより深く理解し、疾患の機能的および臨床的予後を改善できる個別の治療アプローチを検討するために必要なステップです。

調査の概要

研究の種類

観察的

入学 (実際)

27

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

      • Montpellier、フランス、34295
        • Uhmontpellier

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

40年~85年 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

全て

サンプリング方法

非確率サンプル

調査対象母集団

フランスのモンペリエ大学病院に悪化のため入院したCOPD患者。

フランス、ロデーヴのラ・ヴァロニーにあるクリニーク・デュ・スフレで募集されたCOPD患者。 フランス、ロデーヴのラ・ヴァロニーにあるクリニーク・デュ・スフレで募集された健康なボランティア被験者。

説明

対象基準 1/ 増悪のために入院した COPD 患者:

  • COPD増悪による入院2/COPD患者の場合
  • COPD患者 GOLD II~IV
  • 呼吸リハビリテーションを少なくとも1年間受けていない 3/ 健康な被験者の場合
  • 健康で座りがち(Vooripsスコア<9)

除外基準:

  1. 悪化のために入院した COPD 患者の場合:

    • 急性心臓イベントの併発
    • 人工呼吸器を備えた気管挿管
    • COPD以外の慢性呼吸器疾患
    • 運動器疾患、神経疾患、または精神疾患の併存疾患
  2. COPD患者向け

    • 最近の入院による悪化(4週間未満)
    • 神経学的併存疾患
  3. 健康な被験者の場合 - 中枢効果が証明された長期薬物治療

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 観測モデル:他の
  • 時間の展望:回顧

コホートと介入

グループ/コホート
健常者
安定したCOPD患者
増悪したCOPD患者

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
循環炎症誘発因子の萎縮に対する影響評価
時間枠:6ヵ月

培養筋細胞(筋管)における萎縮マーカーの評価

  • 3 つの血清グループに曝露された培養筋管の直径 (免疫蛍光)
  • 3つの血清グループに曝露された細胞によって発現される萎縮(ユビキチンプロテアソームシステム、タンパク質分解性オートファジー経路)、炎症(TNF-α、IL-6、IL-8…)および酸化ストレス(ROS、脂質過酸化)マーカー(PCRおよびウェスタンブロット)
6ヵ月
循環炎症促進因子が筋細胞の筋形成能に及ぼす影響の評価
時間枠:6ヵ月

培養筋細胞(筋芽細胞)の筋形成能

  • 3 つの血清グループに曝露された細胞によって発現される炎症 (TNF-α、IL-6、IL-8…) および酸化ストレス (ROS、脂質過酸化) マーカー (PCR および WesternBlot)
  • 3 つの血清グループに曝露された細胞によって発現される再生マーカー (Notch および筋形成シグナル伝達経路) (PCR および WesternBlot)
6ヵ月

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
1つ(または複数)の循環バイオマーカーの同定
時間枠:3ヶ月
COPDの増悪時に患者の微小環境によって誘発される筋肉変化の原因となる可能性がある1つ(または複数)の循環バイオマーカーの同定
3ヶ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

捜査官

  • スタディディレクター:Maurice HAYOT, MD, PhD、University Hospital, Montpellier

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2020年3月1日

一次修了 (実際)

2020年5月1日

研究の完了 (実際)

2020年5月30日

試験登録日

最初に提出

2020年6月15日

QC基準を満たした最初の提出物

2020年6月22日

最初の投稿 (実際)

2020年6月26日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2020年6月26日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2020年6月22日

最終確認日

2020年6月1日

詳しくは

本研究に関する用語

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

未定

IPD プランの説明

ノースカロライナ州

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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