重症患者におけるリン酸塩の尿排泄

低リン酸血症は重症患者によく見られる疾患で、集中治療室 (ICU) 入院患者の 15 ～ 35% に発生します。 その理由は、敗血症、再摂食症候群、継続的な腎代替療法などの多因性です。 低リン血症は、換気期間の延長や死亡率の上昇など、不良転帰の予測因子として一般に受け入れられています。 しかし、矛盾する証拠が存在し、いくつかの研究では換気時間や死亡率に影響を及ぼさないことが実証されています。 我々は最近、低リン血症が死亡率や換気期間に影響を及ぼさないことを実証した。 しかし、両方のパラメーターは患者へのエネルギー送達によって影響を受け、より高いエネルギー送達は死亡率の低下およびより長い換気期間と関連しており、患者へのエネルギー送達、低リン血症の出現、および患者の転帰の間に複雑な相互作用があることを示唆している。 このことから、低リン血症は、劇症肝不全の場合と同様、回復または肝切除後の回復のマーカーであるという仮説が浮上しました。

リン酸塩は主に細胞内の陰イオンであり、その総量のわずか 1% が細胞外に存在します。 それは、受動的な傍細胞プロセスと能動的な細胞間プロセスの両方を通じて、小腸、主に空腸から吸収されます。 リン酸塩は、糸球体でろ過された後、尿中に排泄され、主に近位尿細管でリン酸ナトリウム共輸送体によって再吸収されます（再吸収の 10% 未満が遠位ネフロンで起こります）。 体内のリン酸塩の制御は複雑です。 これは、ビタミン D、副甲状腺ホルモン (PTH)、および線維芽細胞成長因子 23 (FGF-23) によって制御されます。 したがって、リン酸塩の調節は、腸の機能不全と腎臓の損傷の両方によって影響を受けます。 さまざまな腎損傷における高リン酸血症については詳しく説明されていますが、低リン酸血症を伴う重症患者におけるリン酸排泄に関する腎機能の影響についてはほとんど説明されていません。 French と Bellomo は、低リン酸血症中にリン酸塩の腎臓再吸収が低下した 7 人の患者について報告しました。 シャローネら 他の研究者らは、低リン酸血症の重症患者 47 人にリン酸塩を IV 注入した後、リン酸塩排泄の増加を実証しました。 ディッカーソンら 他の研究者らは、熱傷害を負った患者20名（多発性外傷患者20名と比較して）において、栄養によるリン酸塩の供給量が増加し、この群におけるリン酸塩の尿中排泄量の増加（わずかではあるが）にもかかわらず、低リン酸塩血症の発生率が高いことを実証した。 これは、腎臓からのリン酸損失の増加が低リン酸血症の発症に関与していることを示唆している可能性があります。 患者の転帰に対する栄養サポートと低リン血症の影響に関して、これらのプロセスをより深く理解することが重要です。 この研究は、腎機能、リン酸血清レベル、およびリン酸摂取量に関して、重症患者の尿中リン酸排泄を説明することを目的としています。