Phosphaturinausscheidung bei kritisch kranken Patienten

Hypophosphatämie ist eine häufige Erkrankung bei kritisch kranken Patienten und tritt bei 15–35 % der Aufnahmen auf der Intensivstation auf. Die Gründe dafür sind multifaktoriell und umfassen Sepsis, Refeeding-Syndrom und kontinuierliche Nierenersatztherapie. Hypophosphatämie gilt allgemein als Prädiktor für schlechte Ergebnisse, wie z. B. längere Beatmung und höhere Mortalität. Es gibt jedoch widersprüchliche Beweise und mehrere Arbeiten zeigten keinen Einfluss auf die Beatmungsdauer oder die Mortalität. Wir haben kürzlich keinen Einfluss von Hypophosphatämie auf Mortalität und Beatmungsdauer nachgewiesen. Allerdings wurden beide Parameter durch die Energieabgabe an den Patienten beeinflusst, wobei eine höhere Energieabgabe mit einer geringeren Sterblichkeit und einer längeren Beatmungsdauer einherging, was auf eine komplexe Wechselwirkung zwischen der Energieabgabe an den Patienten, dem Auftreten einer Hypophosphatämie und den Ergebnissen für den Patienten schließen lässt. Dies führte zu der Hypothese, dass Hypophosphatämie ein Marker für die Genesung ist, wie bei einem fulminanten Leberversagen oder einer Genesung nach einer Hepatektomie.

Phosphat ist hauptsächlich ein intrazelluläres Anion, wobei nur 1 % seiner gesamten Körpermenge extrazellulär ist. Es wird aus dem Dünndarm, hauptsächlich im Jejunum, sowohl durch passive parazelluläre als auch aktive transzelluläre Prozesse absorbiert. Phosphat wird nach der Filterung in den Glomeruli mit dem Urin ausgeschieden und hauptsächlich im proximalen Tubulus durch Natriumphosphat-Cotransporter resorbiert (weniger als 10 % der Reabsorption erfolgt im distalen Nephron). Die Phosphatregulierung im Körper ist komplex. Es wird durch Vitamin D, Parathormon (PTH) und Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF-23) reguliert. Daher wird die Phosphatregulierung sowohl durch eine Darmfunktionsstörung als auch durch eine Nierenschädigung beeinträchtigt. Obwohl Hyperphosphatämie bei verschiedenen Nierenschäden gut beschrieben ist, wurde der Einfluss der Nierenfunktion auf die Phosphatausscheidung bei kritisch kranken Patienten mit Hypophosphatämie kaum beschrieben. French und Bellomo beschrieben 7 Patienten, die während einer Hypophosphatämie eine verminderte Phosphat-Nierenreabsorption aufwiesen. Charrone et. al zeigten bei 47 kritisch kranken Patienten mit Hypophosphatämie eine erhöhte Phosphatausscheidung nach intravenöser Phosphatinfusion. Dickerson et. al zeigten höhere Hypophosphatämieraten bei 20 thermisch verletzten Patienten (im Vergleich zu 20 Patienten mit Mehrfachtrauma), trotz einer höheren Phosphatzufuhr durch die Ernährung, zusammen mit einer erhöhten (wenn auch unbedeutenden) Phosphatausscheidung im Urin in dieser Gruppe. Dies könnte darauf hindeuten, dass ein erhöhter renaler Phosphatverlust eine Rolle bei der Entwicklung einer Hypophosphatämie spielt. Ein besseres Verständnis dieser Prozesse ist wichtig im Hinblick auf die Auswirkungen der Ernährungsunterstützung und der Auswirkungen von Hypophosphatämie auf die Behandlungsergebnisse der Patienten. Ziel dieser Studie ist es, die Phosphatausscheidung im Urin bei kritisch kranken Patienten im Hinblick auf Nierenfunktion, Phosphatserumspiegel und Phosphataufnahme zu beschreiben.