중증 환자의 인산염 소변 배설

저인산혈증은 중환자실(ICU) 입원의 15~35%에서 나타나는 중환자의 흔한 질환입니다. 그 이유는 패혈증, 재수유증후군, 지속적인 신대체요법 등을 포함한 다인성입니다. 저인산혈증은 일반적으로 환기 연장 및 사망률 증가와 같은 불량한 결과의 예측 인자로 받아들여집니다. 그러나 상충되는 증거가 존재하며 여러 연구에서는 환기 기간이나 사망률에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 최근 우리는 저인산혈증이 사망률과 환기 기간에 미치는 영향이 없음을 입증했습니다. 그러나 두 매개변수 모두 환자에게 에너지 전달에 의해 영향을 받았는데, 에너지 전달이 높을수록 사망률이 낮고 환기 기간이 길어지므로 환자에 대한 에너지 전달, 저인산혈증 발생 및 환자 결과 사이의 복잡한 상호 작용을 시사합니다. 이는 저인산혈증이 전격성 간부전이나 간 절제술 후 회복과 같은 회복의 지표라는 가설을 제기했습니다.

인산염은 주로 세포내 음이온으로, 전체 체내 양의 1%만이 세포외에 존재합니다. 이는 수동적 세포 주위 및 활성 세포 간 과정을 통해 소장, 주로 공장에서 흡수됩니다. 인산염은 사구체에서 여과된 후 소변으로 배설되며 인산나트륨 공동수송체에 의해 주로 근위세뇨관에서 재흡수됩니다(재흡수 중 10% 미만이 원위 네프론에서 발생함). 신체의 인산염 조절은 복잡합니다. 이는 비타민 D, 부갑상선 호르몬(PTH) 및 섬유아세포 성장 인자 23(FGF-23)에 의해 조절됩니다. 따라서 인산염 조절은 장 기능 장애와 신장 손상 모두에 의해 영향을 받습니다. 다양한 신장 손상에서 고인산혈증이 잘 설명되어 있지만, 저인산혈증이 있는 중환자의 인산염 배설과 관련된 신장 기능의 영향은 거의 설명되지 않았습니다. French와 Bellomo는 저인산혈증 동안 인산염 신장 재흡수가 감소한 7명의 환자를 기술했습니다. Charrone et. al에서는 저인산혈증이 있는 중환자 47명에게 인산염을 IV 주입한 후 인산염 배설이 증가한 것으로 나타났습니다. 디커슨 외. al은 이 그룹에서 영양을 통한 인산염 전달의 증가와 (미미하긴 하지만) 인산염 배설의 증가에도 불구하고 열상 부상 환자 20명(다발성 외상 환자 20명과 비교)에서 저인산혈증의 비율이 더 높다는 것을 보여주었습니다. 이는 증가된 신장 인산염 손실이 저인산혈증 발병에 영향을 미친다는 것을 암시할 수 있습니다. 영양 지원과 저인산혈증이 환자의 결과에 미치는 영향과 관련하여 이러한 과정을 더 잘 이해하는 것이 중요합니다. 이 연구의 목적은 신장 기능, 인산염 혈청 수준 및 인산염 섭취와 관련하여 중증 환자의 요중 인산염 배설을 설명하는 것입니다.