Fosfat-urinudskillelse hos kritisk syge patienter

Hypofosfatæmi er en almindelig lidelse hos kritisk syge patienter, som optræder i 15-35 % af indlæggelserne på intensivafdelinger (ICU). Dets årsager er multifaktorielle, herunder sepsis, refeeding-syndrom og kontinuerlig nyreudskiftningsterapi. Hypofosfatæmi er generelt accepteret som en forudsigelse for dårlige resultater, såsom forlænget ventilation og højere dødelighed. Der eksisterer dog modstridende beviser, og flere værker viste ingen effekt på ventilationslængden eller dødeligheden. Vi har for nylig ikke påvist nogen effekt af hypofosfatæmi på dødelighed og ventilationslængde. Begge parametre blev imidlertid påvirket af energitilførsel til patienten, med højere energitilførsel forbundet med lavere dødelighed og længere ventilationslængde, hvilket tyder på en kompleks interaktion mellem energitilførsel til patienten, hypofosfatæmi-udseende og patientresultater. Dette rejste en hypotese om, at hypofosfatæmi er en markør for bedring, som ved fulminant leversvigt, eller bedring efter hepatektomi.

Fosfat er hovedsageligt en intracellulær anion, hvor kun 1% af dens samlede kropsmængde er ekstracellulær. Det absorberes fra tyndtarmen, hovedsageligt ved jejunum, både gennem passiv paracellulær og aktiv transcellulær proces. Fosfat udskilles i urinen, efter at være blevet filtreret i glomeruli, og reabsorberes hovedsageligt i den proksimale tubuli (mindre end 10 % af reabsorptionen sker i den distale nefron) af natrium-phosphat-co-transportører. Fosfatreguleringen i kroppen er kompleks. Det reguleres af D-vitamin, parathyreoideahormon (PTH) og fibroblast vækstfaktor 23 (FGF-23). Derfor påvirkes fosfatreguleringen både fra tarmdysfunktion og nyreskade. Selvom hyperfosfatæmi ved forskellige nyreskader er velbeskrevet, er virkningen af ​​nyrefunktionen vedrørende fosfatudskillelse hos kritisk syge patienter med hypofosfatæmi knap blevet beskrevet. French og Bellomo beskrev 7 patienter, som havde nedsat fosfatnyre-reabsorption under hypofosfatæmi. Charrone et. al viste øget fosfatudskillelse efter IV fosfatinfusion til 47 kritisk syge patienter med hypofosfatæmi. Dickerson et. al udviste højere forekomster af hypofosfatæmi hos 20 termisk skadede patienter (sammenlignet med 20 patienter med multiple traumer) på trods af større fosfattilførsel gennem ernæring sammen med øget (omend ubetydelig) udskillelse af fosfat i urinen i denne gruppe. Dette kan tyde på, at øget renalt fosfattab har en rolle i udviklingen af ​​hypofosfatæmi. Bedre forståelse af disse processer er vigtig med hensyn til effekten af ​​ernæringsstøtte og hypophosphatæmi-effekter på patienternes resultater. Denne undersøgelse har til formål at beskrive urinfosfatudskillelse hos kritisk syge patienter med hensyn til nyrefunktion, fosfatserumniveau og fosfatindtag.