血液量減少性ショックおよび重度の脳損傷を治療するためのデキストランを含む高張生理食塩水

バックグラウンド：

外傷は、1 歳から 35 歳までのアメリカ人の主な死因です。 これらの死亡の大部分は、心臓が体に十分な血液を供給できないタイプのショックである血液量減少性ショックと、その結果生じる重度の脳損傷に起因します。 血液量減少性ショックの患者は、体液蘇生時に再灌流損傷を伴う全身組織虚血状態を発症します。 これらの患者の従来の蘇生法は、入院前の環境で開始する大量の等張液またはわずかに低張液 (乳酸リンゲル液) の静脈内投与を必要とします。 以前の研究では、代替の蘇生液であるHSDがこれらの患者の死亡率を低下させる可能性があることが示唆されています。しかし、これらの研究は決定的なものではありません。 さらに、HSDは、脳灌流の迅速な回復を助け、血管外液の隔離を防ぎ、二次的な脳損傷を制限する可能性があるため、脳損傷患者に特定の利点をもたらす可能性があります。 さらに、最近の研究では、高張性が炎症細胞の活性化を大幅に変化させ、全身虚血/再灌流後の臓器損傷を減少させ、最終的に院内感染率を低下させる可能性があることが実証されています。

低血圧の鈍的外傷の犠牲者は、病院前の提供者（救急救命士とフライトナース）によって特定され、250 ccのHSDまたは250 ccの等張液（乳酸リンゲル液）のいずれかを受け取るように無作為化されます。 乳酸リンゲル液は、救急車とヘリコプターに供給される現在の標準治療です。 研究溶液のすべてのバッグは、Harborview Medical Center 薬局によって準備されます。

デザインの物語:

この無作為化臨床試験は、7.5% 高張食塩水/6% デキストラン (HSD) に続いて乳酸リンゲル液または乳酸リンゲル液単独のいずれかを受けるように無作為に割り付けられた、鈍的外傷後のショック状態にある患者の臨床転帰および炎症細胞機能を評価しようとしています。 HSD 蘇生は、炎症反応の初期の過剰な全身活性化を阻害し、この反応によって典型的に誘発される臓器機能不全の発生率の低下につながると仮定されています。 さらに、この研究では、外傷性脳損傷後の回復に対するHSD蘇生の影響を評価します。これは、以前の研究が、このサブグループがHSD介入から最大の生存優位性を持っていることを示唆しているためです。 この研究の具体的な目的は次のとおりです。 目的 2: 血液量減少性ショックの患者の脳損傷後の神経学的転帰に対する HSD の病院前投与の影響を決定すること。 目的 3a: 循環好中球および単球の活性化に対する HSD の病院前投与の効果を決定すること。 目的 3b: T リンパ球の活性化に対する HSD の病院前投与の効果を決定すること。 この研究は、入院前の環境におけるこの蘇生戦略の安全性と実用性を実証した以前の研究に基づいています。 すべての患者に対する高張の免疫炎症効果と、脳損傷患者の長期的な神経学的転帰をより詳細に理解することは、このような重傷を負った患者におけるこの蘇生アプローチの役割を決定するために重要です。