アディポネクチン、血管機能および臨床予後に対する異なる血液透析モダリティの影響

脂肪組織から分泌される抗炎症特性を持つサイトカインであるアディポネクチンは、インスリン抵抗性と関連しています (Horm Metab Res 34:469-474, 2002)。 血漿アディポネクチンレベルは、肥満や 2 型糖尿病 (Biochem Biophys Res Commun 257:79-83, 1999)、および冠動脈疾患 (CAD) などの一部のインスリン抵抗性状態で低下することが報告されています。 しかし、慢性腎不全や 1 型糖尿病では増加することが示されています。 (European Journal of Endocrinology 148;293-300, 2003)。 血漿アディポネクチンレベルは、ボディマスインデックス値、血漿レプチンレベル、インスリンレベル、血清トリグリセリドレベル、および恒常性モデル評価インデックス値と反比例の関係にありました (J Am Soc Nephrol 13:134-141, 2002, Clin Sci 103:137-142, ２００２、Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｃ Ｂｉｏｌ ２０：１５９５−１５９９、２０００、Ｄｉａｂｅｔｅｓ ５２：９４２−９４７、２００３）。 インスリン感受性を高める能力に加えて、アディポネクチンには、抗炎症および抗アテローム生成特性があることが実証されました。 (European Journal of Endocrinology 148;293-300, 2003, J Hypertens 18:1207-1213, 2000)。 また、インスリン感受性とは無関係の血管機能にも関連しています (Diabetes Care 27:739-745, 2004)。 ESRD 患者では、さまざまな腎代替法 (腹膜透析または HD) および使用するモダリティに関係なく、CAD が依然として主要な死因でした (Kidney Int 62:1417-1422, 2002)。 近年、高フラックス HD および HDF の開発により、ダイアライザーはその効率が大幅に向上しました。 ハイフラックス HD と HDF には、中分子から大型分子の除去と血行動態の安定性に優れた利点があります (Kidney Int. 66:355-66, 2004)。 大きな分子 (30kd) であるアディポネクチンは、従来の HD では容易に除去されませんでしたが (Am J Kidney Dis 43:1047-1055, 2004)、高フラックスと HDF では除去される可能性があります。

透析不能な特徴と腎機能障害による排泄の減少により (Am J Kidney Dis 43:1047-1055, 2004, Circulation 100:2473-2476, 1999)、HD および PD を受けている患者ではアディポネクチン レベルが上昇します。 アディポネクチンは、一般集団および HD (J Am Soc Nephrol 13:134-141, 2002) または PD (Am J Kidney Dis 43:1047-1055, 2004) を経験している患者の両方において心血管イベントの予測因子であることが示されています。 アディポネクチンレベルの上昇が心血管リスクの保護因子であるか、炎症状態からの単にリアクターであるかは不明のままです. このプロジェクトは、高フラックス HD および HDF におけるアディポネクチンの除去効率と、長期予後の結果を研究することを目的としていました。 その上、CRP、ホモシスチン、インスリン、インターロイキン群などの他の代謝および炎症マーカーが測定されます。 脂肪組織から分泌される抗炎症特性を有する脂肪組織由来タンパク質であるアディポネクチンは、インスリン抵抗性と関連している。 したがって、このプロジェクトは次のことを研究することを目的としていました。

1. 異なる血液透析様式におけるアディポネクチンの除去効率。
2. ESRD 患者におけるアディポネクチンの役割を解明するため: 保護マーカーまたは炎症マーカー。
3. 患者の長期予後が分析されます。
4. CRP、ホモシスチン、インスリン、インターロイキン群などの他の代謝および炎症マーカーと、アディポネクチンとの関係が調査されます。
5. 血管機能が評価され、アディポネクチンレベルとの相関が研究されます。