川崎病後の心血管リスクマーカーとスタチンへの反応

急性期の川崎病 (KD) は、冠状動脈と末梢動脈の拡張と動脈瘤につながる内皮炎症を引き起こします。 この最初の損傷は、疾患を発症してから数年後に持続する内皮機能障害につながります。 結果として、これらの患者は一般集団よりも心血管リスクが高い可能性があります。 HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (スタチン) を使用した研究では、これらが内皮に対する抗炎症効果を持ち、脂質低下効果とは無関係である可能性があることが示唆されています。 この研究の仮説は、KD は急性疾患後何年も持続する内皮機能障害を引き起こし、この機能障害はスタチンによる治療によって修正できるというものです。この研究は 2 つのフェーズで構成されています。 最初に、上腕動脈の内皮依存性血流媒介血管拡張の超音波評価を実行し、患者と健常者の他の心血管リスク マーカーを評価します。 第 2 段階では、川崎病の既往歴のある患者が無作為に割り付けられ、プラバスタチンまたはプラセボによる治療に割り当てられます。その後、上腕動脈の流れを介した拡張と心血管リスク マーカーの新たな評価が行われます。

比較: 登録の 12 か月以上前に川崎病の病歴がある 8 歳以上の子供と、KD またはその他の心血管危険因子の病歴のない年齢の子供との比較。