A szív- és érrendszeri kockázati markerek és a sztatinokra adott válasz a Kawasaki-kór után

A Kawasaki-kór (KD) akut fázisában endoteliális gyulladást okoz, amely a koszorúér- és perifériás artériák tágulásához és aneurizmához vezethet. Ez a kezdeti sérülés tartós endothel diszfunkcióhoz vezet több évvel a betegség után. Következésképpen ezeknek a betegeknek nagyobb a kardiovaszkuláris kockázata, mint az általános populációban. A HMG-CoA reduktáz inhibitorokkal (sztatinokkal) végzett vizsgálatok azt sugallták, hogy ezeknek gyulladáscsökkentő hatása van az endotéliumon, ami független lehet annak lipidcsökkentő hatásaitól. Ennek a tanulmánynak a hipotézise az, hogy a KD endothel diszfunkciót okoz, amely évekkel az akut betegség után is fennáll, és ez a diszfunkció módosítható sztatinkezeléssel. A vizsgálat két fázisból áll. Elsőként a brachialis artéria endothel-dependens flow-mediált vazodilatációjának ultrahangvizsgálatát végezzük el, és értékeljük az egyéb kardiovaszkuláris kockázati markereket betegek és egészséges kontrollok esetében. A második fázisban a Kawasaki-kór anamnézisében szenvedő betegeket randomizálják, és Pravastatin- vagy placebo-kezelésre osztják be, majd elvégzik a brachialis artéria áramlás által közvetített dilatációjának és a kardiovaszkuláris kockázati markerek új értékelését.

Összehasonlítás(ok): 8 évesnél idősebb gyermekek, akiknek a kórtörténetében Kawasaki-kór több mint 12 hónappal a felvétel előtt szerepelt, összehasonlítva azokkal az életkor szerint párosított gyerekekkel, akiknek a kórelőzményében KD vagy egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényező szerepel.