Markery ryzyka sercowo-naczyniowego i odpowiedź na statyny po chorobie Kawasaki

Choroba Kawasaki (KD) w ostrej fazie powoduje zapalenie śródbłonka, które może prowadzić do poszerzenia i tętniaków tętnic wieńcowych i obwodowych. To początkowe uszkodzenie prowadzi do uporczywej dysfunkcji śródbłonka kilka lat po wystąpieniu choroby. W konsekwencji u tych pacjentów ryzyko sercowo-naczyniowe może być większe niż w populacji ogólnej. Badania z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) sugerują, że mają one działanie przeciwzapalne na śródbłonek, które może być niezależne od ich działania obniżającego poziom lipidów. Hipoteza tego badania jest taka, że ​​KD powoduje dysfunkcję śródbłonka, która utrzymuje się wiele lat po ostrej chorobie i że dysfunkcja ta może być modyfikowana przez leczenie statynami. Badanie składa się z dwóch faz. W pierwszym przeprowadzimy ocenę ultrasonograficzną zależnego od śródbłonka wazodylatacji tętnicy ramiennej zależnej od przepływu oraz ocenimy inne markery ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów i zdrowych osób z grupy kontrolnej. W drugiej fazie pacjenci z chorobą Kawasakiego w wywiadzie zostaną losowo przydzieleni i przydzieleni do leczenia prawastatyną lub placebo, po czym zostanie przeprowadzona nowa ocena zależnego od przepływu poszerzenia tętnicy ramiennej i markerów ryzyka sercowo-naczyniowego.

Porównanie: Dzieci w wieku powyżej 8 lat z chorobą Kawasaki w wywiadzie ponad 12 miesięcy przed włączeniem do badania porównano z dziećmi w wieku powyżej 8 lat bez ChK lub innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w wywiadzie.