Kardiovaskuläre Risikomarker und Reaktion auf Statine nach der Kawasaki-Krankheit

Die Kawasaki-Krankheit (KD) erzeugt in ihrer akuten Phase eine endotheliale Entzündung, die zu einer Dilatation und Aneurysmen von Koronar- und peripheren Arterien führen kann. Diese anfängliche Verletzung führt mehrere Jahre nach der Erkrankung zu einer anhaltenden endothelialen Dysfunktion. Infolgedessen haben diese Patienten möglicherweise ein höheres kardiovaskuläres Risiko als die Allgemeinbevölkerung. Studien mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern (Statinen) haben nahegelegt, dass diese eine entzündungshemmende Wirkung auf das Endothel haben, die möglicherweise unabhängig von ihrer lipidsenkenden Wirkung ist. Die Hypothese dieser Studie ist, dass KD eine endotheliale Dysfunktion hervorruft, die jahrelang nach einer akuten Erkrankung anhält, und dass diese Dysfunktion durch die Behandlung mit Statinen modifiziert werden kann. Die Studie besteht aus zwei Phasen. Auf der ersten werden wir eine Ultraschalluntersuchung der endothelial-abhängigen flussvermittelten Vasodilatation der Brachialarterie durchführen und andere kardiovaskuläre Risikomarker bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen bewerten. In der zweiten Phase werden Patienten mit Kawasaki-Krankheit in der Vorgeschichte randomisiert und einer Behandlung mit Pravastatin oder Placebo zugeteilt, wonach eine neue Bewertung der flussvermittelten Dilatation der Brachialarterie und der kardiovaskulären Risikomarker durchgeführt wird.

Vergleich(e): Kinder älter als 8 Jahre mit Kawasaki-Krankheit in der Vorgeschichte mehr als 12 Monate vor der Aufnahme, verglichen mit nach Alter gepaarten Kindern ohne KD in der Vorgeschichte oder anderen kardiovaskulären Risikofaktoren.