プライマリ PCI でのリモート虚血プレコンディショニング

一次経皮的冠動脈インターベンション（pPCI）は、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）における好ましい治療法です。 梗塞関連動脈 (IRA) は、90% 以上の患者で開くことができます。 しかし、STEMI 患者は依然として、非常にさまざまな程度の持続的な灌流欠損を抱えており、補助治療により組織損傷に対する保護がさらに強化される可能性があることを示しています。 虚血プレコンディショニング (IPC) は、虚血の脅威にさらされている心筋を、持続的な虚血 (局所 IPC) に先立って、致死未満の虚血エピソードを短時間繰り返し曝露する介入です。 より遠隔の臓器を保護する全身反応 (遠隔 IPC (rIPC)) も誘発される可能性があります。 我々は最近、冠状動脈の持続的閉塞後に遠隔刺激が開始された場合でも、四肢の閉塞によって梗塞軽減効果が得られること、いわゆる遠隔プレコンディショニング（rPerC）を発見した。 現在の臨床的観点は、rPerC が ST 上昇型心筋梗塞 (STEMI) における予測不可能な虚血患者の梗塞サイズを縮小できるかどうかを検討することです。 私たちは、pPCIの途中の患者をrPerCまたは標準治療のいずれかに割り当て、組織損傷を軽減できるかどうかを評価するランダム化研究を実施しています。 効果の尺度は、シンチグラフィーによって決定される梗塞サイズ（最終的な梗塞サイズおよびサルベージ）である。

目的

本研究の目的は、pPCI で治療された STEMI 患者における rPerC の有用性を調べることです。 効果は、1) 心筋シンチグラフィー (SPECT) によって決定される梗塞サイズの制限 (サルベージおよび最終的な梗塞サイズ)、2) 組織灌流の心電図および血管造影の兆候、3) 虚血マーカーの放出、5) 左心室の心エコー検査マーカーによって評価されます。機能および5）退院時および30日後の臨床エンドポイント（主要な心臓有害事象（MACE：死亡、再梗塞、血行再建の必要性、脳卒中の無効化）））。

研究の倫理的側面の説明と評価

ｐＰＣＩで治療された研究患者は、ｒＰｅｒＣによる前治療または前治療なし（対照群）に無作為に割り付けられる。 ランダム化は救急車または地元の病院で行われます。 不必要な遅延を生じさせないことを目的として、患者がカテーテルに到着すると前治療は中止されます。 研究室 前治療に伴う不快感は最小限であることがわかっています。

研究対象集団に関する情報

患者は、STEMIに対するpPCI治療のためにSkejby Sygehusの心臓病科Bに入院または転院した患者の中から募集される。

使用された方法のレビュー

rPerC rPerC グループの前処理には 4 x (5 分間) が含まれます。 右上肢の閉塞、その後 5 分間。 再灌流）は、Skejby Sygehus への輸送中に実行されます。 閉塞は、患者の右大腿部に置かれた血圧止血帯を 200 mmHg まで、または患者の最高血圧が 200 mm Hg を超える場合は 25 mmHg 上回るまで膨張させることによって得られます。

血管造影 最初の血管造影は、冠状内にニトログリセリン 0.2 mg を投与した後、少なくとも 2 つの平面で実行され、25 フレーム/秒で撮影されます。 病変は画像の中央に配置され、ガイディング カテーテルの先端が画像内に見えるようにする必要があります。

最終血管造影は、最初の血管造影と同じ平面で、ニトログリセリン 0.2 mg を冠内に投与した後に行われます。 血管造影は 25 フレーム/秒で撮影されます。 撮影は、冠状静脈洞が明確に投影されるまで続けられます。 血管造影は、血管の周囲を投影することを目的として、拡大または拡大なしで撮影されます。

最後の血管造影は、患者が血行力学的に安定している場合に限り、最後の拡張の 2 分後に実行されます。

経皮的介入と抗血栓治療 患者は、Skejby Hospital の既存の手順とガイドラインに従って PCI を受けます。

心電図 (ECG) とモニタリング 連続 12 誘導 ST モニタリングは、市販のモニター除細動器 (LIFEPAK 12、Medtronic Emergency Response Systems、米国) を使用して現場で開始され、地元の病院への搬送中も継続されます (バイパスされない場合)。そしてインターベンション病院への搬送中。 介入病院に到着すると、従来の ECG 電極は X 線透過性炭素繊維リード線電極 (Ambu Blue Sensor QR 電極、Ambu A/S、デンマーク) に置き換えられ、PCI 中および PCI 後 90 分間 ST モニタリングを継続できるようになります。 システムによってサンプリングされたアナログ ECG 信号は、GE/Marquette Medical Systems 12SL ECG 解釈アルゴリズムによって処理するために、500 Hz のサンプル レートでデジタル化されます。 ST モニタリング プログラムは 30 秒間隔で、ECG データの 10 秒エポックに基づいて 12 誘導すべての QRST 群の中央値を生成します。 これらの各 QRST 群の中央値から、プログラムは、QRS 群の J 点と T 波の開始点の間の中間にある STM 点での ST 偏差を推定します。 ST 偏差の 0.1 mV の変化が 2.5 分間続く場合、ソフトウェアは 10 秒間の 12 誘導 ECG 波形を自動的に取得して保存します。 すべての 12 誘導 ECG 波形と連続 ST モニタリング データはパーソナル コンピュータに転送され、その後のコア ラボでの盲検分析のためにランダム キーによって保存されます。スケビ・シゲハスにて。

生化学的虚血マーカー トロポニン T (TnT) の循環濃度は、到着時、症状発症後 8 ～ 12 時間、20 ～ 24 時間、そして最終的に 90 ～ 102 時間後に測定されます。

シンチグラフィー法 2 つのシンチグラフィー検査を行って、リスク領域 (AAR)、最終梗塞サイズ (FIS)、局所壁運動、および局所壁肥厚をそれぞれ決定します。

リスク領域（AAR）：（PCI 前に灌流のない左心室の部分）進行中の冠動脈閉塞中のトレーサー注入によって決定されます。これは、PCI 前にトレーサー注入を行い、pPCI 後に画像化することを意味します。

最終梗塞サイズ（FIS）：（PCI 1 か月後、灌流のない左心室の部分）pPCI 1 か月後の安静時の心筋シンチグラフィーによって測定。

次のパラメータが計算されます。

サルベージ：AARマイナスFIS（左心室の%） サルベージインデックス（%）：サルベージ/AAR。 左心室駆出率 (LVEF) (%): (EDV - ESV)/EDV。 各心筋シンチグラフィーは、静脈内ボーラス注射として 700 ± 10% MBq 99mTc-Sestamibi を投与した後に実行されます。 収集は、トレーサー注入後 8 時間以内にゲート SPECT として実行されます。 心筋灌流は、解釈ソフトウェア QPS および QGS を使用して分析および定量化されます。 各検査では、左心室心筋のパーセンテージとしての部分的な心筋灌流欠陥、部分的な左心室の拡張終期および収縮終期容積（EDVおよびESV）、および部分的な局所的な壁運動および壁肥厚が測定される。

設計とデータ登録 患者は、事前の rIPC の有無にかかわらず、pPCI 治療にランダムに割り当てられます。 研究からのすべてのデータ分析は、患者の無作為化に関して盲検化されて分析されます。

研究に含まれる参加者ごとに、症例記録フォーム (CRF) が記入されます。

効果パラメータおよびその他の登録データの定義と特性 連続した患者登録は、研究対象集団の特性と除外原因の登録によって実行されます。 西デンマーク心臓データベースと同様に、臨床、血管造影、および処置に関連する変数が使用されます。

データ評価 一次および二次臨床効果パラメーターのそれぞれについて、rPerC で治療を受けた患者グループと rPerC で治療を受けなかった患者グループの比較検査が実行されます。

統計 研究の規模設定: これまでの調査では、STEMI に関連してリスクがある領域は左心室の約 30% であることが示されています。 心臓病科 B と核医学科 Skejby Sygehus での調査の経験から、pPCI で治療された STEMI 患者の最終的な梗塞サイズは約 15% であることが示されています。

梗塞サイズの20%の縮小(例えば、15%から12%へ)は臨床的に意味があると推定される。 梗塞サイズの広がりが15%であり、これは我々の以前の発見と一致しており、このような縮小の検出はタイプ2エラーのリスクが80%(2α=0.80)となる。 各グループに 109 人の患者が必要になります。 完全なデータを確保するために、合計 250 人の患者を含めることを計画しています。

この研究は治療意図に基づいた原則に基づいて分析されます。 最終的な仕様は、ペアになっていないパラメトリック統計または非パラメトリック統計を使用して実行されます。