カベルゴリンで治療されたプロラクチノーマにおける心臓弁合併症 (ValveCab)

ドーパミン アゴニストは、プロラクチノーマ (1) およびパーキンソン病 (2) の治療の第一選択薬です。 薬物誘発性「拘束性」心臓弁膜症の発生とペルゴリドによる治療との因果関係を支持する証拠があります (3): いくつかのケースでは、ペルゴリドを中止すると弁障害が改善しました (4)。 麦角由来のドーパミンアゴニストであるブロモクリプチンとカベルゴリンによる心臓弁損傷も報告されています (5,6)。

最近の 2 つの研究 (7,8) は、ペルゴリドとカベルゴリンの両方が、パーキンソン病の治療を受けた患者の新しい心臓弁逆流のリスク増加と関連していることをさらに示しています。

麦角由来のドーパミン作動薬で見られる弁異常は、片頭痛の治療で麦角アルカロイド剤（エルゴタミンやメチセルジドなど）を投与された患者、または肥満の治療でフェンフルラミンとデクスフェンフルラミンを投与された患者で観察されるものと同様です。 これらの異常は、カルチノイド関連の弁膜症にもよく似ています(9)。

心臓弁膜症は、ドーパミン作動薬による治療を生涯必要とするプロラクチノーマ患者で報告されたことはありません(1)。 パーキンソン病の患者とは異なり、プロラクチノーマの患者はより若く、ドーパミン作動薬の平均用量が有意に低くなっています (ブロモクリプチンの用量中央値 5 mg/日、カベルゴリンの用量中央値 1 mg/週)。 治療開始年齢が若いため（ほとんどのミクロプロラクチノーマ患者は成人期初期にドーパミン作動薬による治療を開始する）、治療は 30 年以上継続される可能性がある：このような長期間の治療における低用量のドーパミン作動薬の累積リスクは現在のところわからない。

カベルゴリンで治療された患者の心臓弁膜症の有病率を評価するために、少なくとも12か月間カベルゴリンで治療されたプロラクチノーマ患者の大規模な代表サンプルと、前向きに募集された対照被験者のグループで心エコー検査スクリーニングを実施したいと考えています. 僧帽弁、大動脈弁、三尖弁の逆流の重症度を評価したいと考えています。 心臓弁装置の変化は、治療期間およびカベルゴリンの累積投与量と比較されました。