心的外傷後ストレス障害 (PTSD) 患者における定量的脳波 (QEEG) および低解像度電磁トモグラフィー (LORETA) 分析

心的外傷後ストレス障害 (PTSD) は、外傷的出来事の再体験、麻痺した反応、覚醒レベルの上昇の症状など、ストレッサーに反応した一連の症状として定義されます (APA 2000) 。 近年、脳の構造と機能を PTSD 患者の症状に関連付ける試みが数多く行われました (Francati, Vermetten et al. 2007; Liberzon and Sripada 2008)。 この点で重要な技術の 1 つは、脳波 (EEG) 測定です。

EEG は、頭皮で測定される、脳内電気変化双極子の反射です。 10-20と呼ばれる電極の国際分布に合わせて頭部に装着した電極で測定します。 測定の結果である EEG 記録は、少なくとも 3 つの異なるレベルで分析できます: 生の EEG の目視検査、EEG の量分析 (QEEG)、および QEEG に基づいて、脳内の双極子の電気分布を計算します。 EEG 信号を生成します (Niedermeyer and Lopes da Silva 2005)。 理論的には、2 つの EEG 測定値が同じ視覚 EEG および/または QEEG パターンを持つ可能性がありますが、脳内電気双極子分布は非常に異なる可能性があります。 頭皮 EEG を使用した脳内の双極子分布の計算に対する数学的解法は、「逆問題」の概念に基づいています。 EEG に関する逆の問題を解決するためのより一般的で正確な方法の 1 つは、LORETA (低解像度地形分析) と呼ばれます (Pascual-Marqui, Michel et al. 1994; Pascual-Marqui, Esslen et al. 2002)。 脳機能と精神病理学との関係をマッピングすることを目的とした多くの脳画像技術があります。 それぞれの方法には、長所と短所の両方があります。 脳波マッピング技術の使用も例外ではなく、主な利点です。時間分解能は、比較的低い空間分解能とは対照的です。 LORETA のような最新の信号処理ツールとソフトウェアはこの方程式に挑戦し始めており、ここ数年で EEG 測定を使用して高空間分解能で脳機能を局在化する可能性を証明するいくつかの記事が公開されました (Stern, Neufeld et al. 2009)。

この研究は、PTSD患者の安静時QEEGおよび安静時LORETA分析に焦点を当てます。

以前の QEEG 研究では、頭皮全体の EEG 波のスペクトル分布に関して相反する結果が見つかりました。

Begic et al (Begic, Hotujac et al. 2001) は、18 人の PTSD 退役軍人を 20 人の対照者と比較しました。 彼らは、PTSD患者が中央領域でシータ活動を増加させ、前頭、中央、および後頭部領域でベータ活動を増加させたことを発見しました。 デルタ活動とアルファ活動の両方において、PTSD群と対照群の間に有意差は見られませんでした。 この研究では、すべての患者が 2 週間投薬を受けていませんでした。

別の研究では、同じグループが PTSD のある退役軍人と PTSD のない退役軍人を比較しました。 この研究では、PTSD患者はアルファパワーが減少し、ベータパワーが増加しました。 この研究では、シータ バンドに違いは認められませんでした (Jokic-Begic and Begic 2003)。

最近の研究では、別のグループが、PTSD のある自動車生存者、亜症候性 PTSD のある自動車生存者、PTSD のない生存者、および安静時 (ベースライン) の無曝露の健康な対照者の間で、ニュートラル、ポジティブ、ネガティブ、およびトラウマ関連の写真に反応して、半球の非対称性を研究しました。 彼らはアルファバンドに焦点を当てています。 彼らは、ベースライン条件の間、脳波アルファ活動にグループの違いは見られませんでした。 そこでの研究では、すべての患者が 1 か月間投薬を受けていませんでした (Rabe, Beauducel et al. 2006)。 Shankman らは、この 2 つのグループの違いを最大化するために、PTSD 患者の安静時 EEG を「スーパーコントロール」と比較しました。 彼らは、スペクトル帯域のいずれにも統計的に有意な差がないことを発見しました (Shankman, Silverstein et al. 2008)。

この研究の目的は、QEEGの違いを計算し、対照と比較してPTSD患者のLORETA分析を行うことです。

統計的な多重圧縮の問題を回避するために、この調査ではシータ バンドに焦点を当てます。 これには少なくとも 2 つの理由があります。1 つ目は、倫理的な問題により、患者に向精神薬治療を中止するように求めていないため、すべての患者がアルファリズムの変化を引き起こす可能性のある SSRI 抗うつ薬を使用していることです (Niedermeyer and Lopes da Silva) 2005)。 もう 1 つの理由は、シータ ベンドの起源が大脳辺縁系 (Niedermeyer and Lopes da Silva 2005) であると想定されていることです。