Kvantitatiivinen elektroenkefalografia (QEEG) ja matalaresoluutioinen sähkömagneettinen tomografia (LORETA) -analyysi posttraumaattista stressihäiriötä (PTSD) sairastavilla potilailla

Posttraumaattinen stressihäiriö (PTSD) määritellään oireiden yhdistelmäksi vasteena stressitekijälle, mukaan lukien traumaattisen tapahtuman uudelleen kokeminen, tunnottomuus ja lisääntyneen kiihottumisen oireet (APA 2000). Viime vuosina aivojen rakennetta ja toimintaa on yritetty yhdistää oireisiin PTSD-potilailla (Francati, Vermetten ym. 2007; Liberzon ja Sripada 2008). Yksi tärkeimmistä teknologioista tässä suhteessa on elektroenkefalografia (EEG) -mittaus.

EEG on aivojen sisäisen sähköisesti muuttuvan dipolin heijastus, kun se mitataan päänahasta. Se mitataan elektrodilla, joka asetetaan päähän kansainvälisen elektrodijakauman mukaisesti 10-20. Mittauksen tuloksena oleva EEG-tallennus voidaan analysoida ainakin kolmella eri tasolla: raaka-EEG:n visuaalinen tarkastus, EEG:n määräanalyysi (QEEG) ja QEEG:n perusteella aivojen dipolien sähköjakauman laskeminen. joka luo EEG-signaalin (Niedermeyer ja Lopes da Silva 2005). Teoriassa kahdella EEG-mittauksella voi olla samat visuaaliset EEG- ja/tai QEEG-kuviot, mutta aivojen sisäinen sähköinen dipolijakauma voi olla hyvin erilainen. Matemaattinen ratkaisu aivojen sisällä olevan dipolijakauman laskemiseen käyttäen päänahan EEG:tä perustuu "käänteisen ongelman" käsitteisiin. Yksi yleisimmistä ja tarkemmista menetelmistä EEG:n käänteisongelman ratkaisemiseksi on nimeltään LORETA (matalaresoluutioinen topografinen analyysi) (Pascual-Marqui, Michel et al. 1994; Pascual-Marqui, Esslen ym. 2002). On olemassa monia aivokuvatekniikoita, jotka tähtäävät aivojen toiminnan ja psykopatologian välisen yhteyden kartoittamiseen. Jokaisella menetelmällä on sekä etuja että haittoja. Elektroenkefalografisen kartoitustekniikan käyttö ei eroa toisistaan ​​ja sen tärkein etu - ajallinen erottelukyky on vastakohtana suhteellisen alhaiselle tilaresoluutiolle. Nykyaikaiset signaalinkäsittelytyökalut ja ohjelmistot, kuten LORETA, alkavat haastaa tätä yhtälöä, ja viime vuosina on julkaistu artikkeleita, jotka ovat osoittaneet mahdollisuudet käyttää EEG-mittausta aivotoiminnan paikallistamiseen korkealla tilaresoluutiolla (Stern, Neufeld et al. 2009).

Tutkimus keskittyy PTSD-potilaiden lopun QEEG- ja LORETA-analyysiin.

Aiemmat QEEG-tutkimukset löysivät ristiriitaisia ​​tuloksia EEG-aaltojen spektrin jakautumisesta päänahan poikki.

Begic ym. (Begic, Hotujac et al. 2001) vertasivat 18 PTSD-veteraania 20 kontrolliin. He havaitsivat, että PTSD-potilailla oli lisääntynyt theta-aktiivisuus keskialueilla ja heillä oli lisääntynyt beeta-aktiivisuus otsa-, keskus- ja takaraivoalueilla. Merkittäviä eroja ei havaittu PTSD:n ja kontrolliryhmän välillä sekä delta- että alfa-aktiivisuudessa. Tässä tutkimuksessa kaikki potilaat olivat lääkkeettömiä 2 viikon ajan.

Toisessa tutkimuksessa sama ryhmä vertasi PTSD:tä sairastavia veteraaneja veteraaneihin, joilla ei ole PTSD:tä. Tässä tutkimuksessa PTSD-potilailla oli vähentynyt alfateho ja lisääntynyt beetateho. Theta-vyöhykkeellä ei havaittu eroa tässä tutkimuksessa (Jokic-Begic ja Begic 2003).

Äskettäisessä tutkimuksessa toinen ryhmä tutki puolipallon epäsymmetriaa moottoriajoneuvoista selviytyneiden PTSD:n, subsyndromaalisen PTSD:n, eloonjääneiden, joilla ei ollut PTSD:tä ja altistumattomia terveitä kontrolleja levossa (perustilanne) ja vasteena neutraaleihin, positiivisiin, negatiivisiin ja traumaan liittyviin kuviin. He keskittyvät alfabändiin. He eivät löytäneet ryhmäeroja EEG-alfa-aktiivisuudessa perustilan aikana. Siellä tutkimuksessa kaikki potilaat olivat ilman lääkitystä 1 kuukauden (Rabe, Beauducel et al. 2006). Shankman ym. vertasivat PTSD-potilaiden lepo-EEG:tä "superkontrolleihin" maksimoidakseen eron näiden kahden ryhmän välillä. He eivät löytäneet tilastollisesti merkitsevää eroa millään spektrikaistalla (Shankman, Silverstein et al. 2008).

Tämän tutkimuksen tavoitteena on laskea QEEG-ero ja tehdä LORETA-analyysi PTSD-potilailla verrokkeihin verrattuna.

Tilastollisten monipakkausongelmien välttämiseksi tämä tutkimus keskittyy theta-kaistaan. Tähän on ainakin kaksi syytä: ensimmäinen on se, että eettisistä syistä johtuen emme pyydä potilaitamme lopettamaan psykotrooppisia hoitoja, joten he kaikki käyttävät SSRI-masennuslääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa alfarytmimuutoksia (Niedermeyer ja Lopes da Silva 2005). Toinen syy on se, että theta mutkan alkuperän oletetaan olevan in limbinen järjestelmä (Niedermeyer ja Lopes da Silva 2005), joka on jo kauan sitten yhteydessä PTSD-oireisiin (Francati, Vermetten et al. 2007).