Kvantitativ elektroencefalografi (QEEG) og lavoppløsnings elektromagnetisk tomografi (LORETA) analyse hos pasienter med posttraumatisk stresslidelse (PTSD)

Posttraumatisk stresslidelse (PTSD) er definert som en konstellasjon av symptomer som respons på en stressor, inkludert gjenopplevelse av en traumatisk hendelse, bedøvet respons og symptomer på økt grad av opphisselse (APA 2000). De siste årene har det vært mange forsøk på å koble hjernens struktur og funksjon til symptomer hos PTSD-pasienter (Francati, Vermetten et al. 2007; Liberzon og Sripada 2008). En av de viktige teknologiene i denne forbindelse er elektroencefalografi (EEG) måling.

EEG er refleksjonen av den indre hjernens elektriske dipol som endres når den måles i hodebunnen. Det måles med elektrode som er plassert på hodet i henhold til den internasjonale distribusjonen av elektroder kalt 10-20. EEG-registreringen som er resultatet av målingen kan analyseres i minst tre ulike nivåer: visuell inspeksjon av rå-EEG, mengdeanalyse av EEG (QEEG) og basert på QEEG, beregne den elektriske fordelingen av dipoler inne i hjernen som skaper EEG-signalet (Niedermeyer og Lopes da Silva 2005). Teoretisk sett kan to EEG-målinger ha de samme visuelle EEG- og/eller QEEG-mønstrene, men den elektriske dipolfordelingen i indre hjerne kan være svært forskjellig. Den matematiske løsningen for beregning av dipolfordelingen inne i hjernen, ved hjelp av hodebunnens EEG, er basert på "det omvendte problemet"-konsepter. En av de mer vanlige og presise metodene for å løse det omvendte problemet angående EEG kalles LORETA (topografisk analyse med lav oppløsning) (Pascual-Marqui, Michel et al. 1994; Pascual-Marqui, Esslen et al. 2002). Det er mange hjernebildeteknologier som tar sikte på å kartlegge sammenhengen mellom hjernefunksjon og psykopatologi. Hver metode har med seg både fordeler og ulemper. Bruken av den elektroencefalografiske kartleggingsteknikken er ikke annerledes, og dens største fordel - den tidsmessige oppløsningen er i motsetning til den relativt lavere romlige oppløsningen. Moderne signalbehandlingsverktøy og programvare som LORETA begynner å utfordre denne ligningen, og de siste årene ble det publisert noen artikler som beviser mulighetene for å bruke EEG-måling til lokalisert hjernefunksjon med høy romlig oppløsning (Stern, Neufeld et al. 2009).

Studien vil fokusere på resten QEEG og resten LORETA analyse hos PTSD pasienter.

Tidligere QEEG-forskning fant motstridende resultater angående spektralfordelingen av EEG-bølgene over hodebunnen.

Begic et al (Begic, Hotujac et al. 2001) sammenlignet 18 PTSD-veteraner med 20 kontroller. De fant at PTSD-pasienter hadde økt theta-aktivitet over sentrale regioner, og de hadde økt beta-aktivitet over frontale, sentrale og occipitale regioner. Ingen signifikante forskjeller ble notert mellom PTSD og kontrollgruppen i både delta- og alfaaktiviteten. I denne studien var alle pasientene medisinfrie i 2 uker.

I en annen studie sammenlignet samme gruppe veteraner med PTSD med veteraner uten PTSD. I denne studien hadde PTSD-pasientene redusert alfakraft og økt betastyrke. Ingen forskjell ble notert på theta-båndet i denne studien (Jokic-Begic og Begic 2003).

I en nylig studie studerte en annen gruppe de hemisfæriske asymmetriene blant overlevende av motorkjøretøyer med PTSD, med subsyndromal PTSD, overlevende uten PTSD og ikke-eksponerte friske kontroller under hvile (grunnlinje) og som respons på nøytrale, positive, negative og traumerelaterte bilder. De fokuserer på alfabandet. De fant ingen gruppeforskjeller i EEG alfa-aktivitet under grunnlinjetilstanden. I denne studien var alle pasientene uten medisin i 1 måned (Rabe, Beauducel et al. 2006). Shankman et al sammenlignet hvile-EEG av PTSD-pasienter med "superkontroller" for å maksimere forskjellen mellom disse to gruppene. De fant ingen statistisk signifikant forskjell i noen av spektralbåndene (Shankman, Silverstein et al. 2008).

Målet med denne studien er å beregne QEEG-forskjellen og å gjøre LORETA-analyse hos PTSD-pasienter sammenlignet med kontroller.

For å unngå statistiske multiple komprimeringsproblemer vil denne studien fokusere på theta-båndet. Det er minst to grunner til dette: den første er at på grunn av etiske problemer ber vi ikke våre pasienter om å slutte med psykotrope behandlinger, derfor bruker de alle SSRI-antidepressiva som kan forårsake noen alfarytmeendringer (Niedermeyer og Lopes da Silva 2005). En annen årsak er at opphavet til theta-bøyningen antas å være det limbiske systemet (Niedermeyer og Lopes da Silva 2005) som for lenge siden er knyttet til PTSD-symptomer (Francati, Vermetten et al. 2007).