Analiza ilościowej elektroencefalografii (QEEG) i tomografii elektromagnetycznej niskiej rozdzielczości (LORETA) u pacjentów z zespołem stresu pourazowego (PTSD)

Zespół stresu pourazowego (PTSD) definiuje się jako konstelację objawów w odpowiedzi na stresor, w tym ponowne przeżycie traumatycznego wydarzenia, odrętwienie i objawy zwiększonego poziomu pobudzenia (APA 2000). W ostatnich latach podjęto wiele prób powiązania struktury i funkcji mózgu z objawami u pacjentów z zespołem stresu pourazowego (Francati, Vermetten i in. 2007; Liberzon i Sripada 2008). Jedną z ważnych technologii w tym zakresie jest pomiar elektroencefalograficzny (EEG).

EEG jest odbiciem zmieniającego się dipola elektrycznego w mózgu, mierzonego na skórze głowy. Mierzy się go elektrodą umieszczoną na głowie zgodnie z międzynarodowym rozkładem elektrod o nazwie 10-20. Zapis EEG będący produktem pomiaru można analizować co najmniej na trzech różnych poziomach: oględziny wizualne surowego EEG, analiza ilościowa EEG (QEEG) oraz na podstawie QEEG obliczanie rozkładu elektrycznego dipoli wewnątrz mózgu który tworzy sygnał EEG (Niedermeyer i Lopes da Silva 2005). Teoretycznie dwa pomiary EEG mogą mieć takie same wizualne wzorce EEG i/lub QEEG, ale dystrybucja dipoli elektrycznych w mózgu może być bardzo różna. Matematyczne rozwiązanie do obliczania rozkładu dipoli w mózgu przy użyciu EEG skóry głowy opiera się na koncepcji „problemu odwrotnego”. Jedną z bardziej powszechnych i precyzyjnych metod rozwiązywania problemu odwrotnego dotyczącego EEG jest LORETA (analiza topograficzna niskiej rozdzielczości) (Pascual-Marqui, Michel et al. 1994; Pascual-Marqui, Esslen et al. 2002). Istnieje wiele technologii obrazowania mózgu, których celem jest mapowanie związku między funkcją mózgu a psychopatologią. Każda metoda niesie ze sobą zarówno zalety, jak i wady. Nie inaczej jest w przypadku zastosowania techniki mapowania elektroencefalograficznego, która ma główną zaletę - rozdzielczość czasowa stoi w opozycji do relatywnie niższej rozdzielczości przestrzennej. Nowoczesne narzędzia i oprogramowanie do przetwarzania sygnałów, takie jak LORETA, zaczynają kwestionować to równanie, aw ostatnich latach opublikowano kilka artykułów dowodzących możliwości wykorzystania pomiaru EEG do zlokalizowanych funkcji mózgu z wysoką rozdzielczością przestrzenną (Stern, Neufeld i in. 2009).

Badanie skupi się na spoczynkowej analizie QEEG i spoczynkowej LORETA u pacjentów z zespołem stresu pourazowego.

Poprzednie badania QEEG wykazały sprzeczne wyniki dotyczące rozkładu widmowego fal EEG na skórze głowy.

Begic i wsp. (Begic, Hotujac i wsp. 2001) porównali 18 weteranów z zespołem stresu pourazowego z 20 osobami z grupy kontrolnej. Odkryli, że pacjenci z zespołem stresu pourazowego mieli zwiększoną aktywność theta w regionach centralnych i zwiększoną aktywność beta w obszarach czołowych, centralnych i potylicznych. Nie odnotowano istotnych różnic między grupą z PTSD a grupą kontrolną zarówno w aktywności delta, jak i alfa. W tym badaniu wszyscy pacjenci nie przyjmowali leków przez 2 tygodnie.

W innym badaniu ta sama grupa porównała weteranów z PTSD z weteranami bez PTSD. W tym badaniu pacjenci z zespołem stresu pourazowego mieli zmniejszoną moc alfa i zwiększoną moc beta. W tym badaniu nie odnotowano żadnej różnicy w paśmie theta (Jokic-Begic i Begic 2003).

W niedawnym badaniu inna grupa badała asymetrie półkuli wśród osób, które przeżyły pojazdy silnikowe z PTSD, z podobjawowym PTSD, osób, które przeżyły PTSD i nienarażonych zdrowych osób kontrolnych podczas odpoczynku (poziom wyjściowy) oraz w odpowiedzi na neutralne, pozytywne, negatywne i związane z traumą obrazy. Koncentrują się na paśmie alfa. Nie stwierdzili różnic między grupami w aktywności EEG alfa podczas stanu wyjściowego. W badaniu tym wszyscy pacjenci byli bez leków przez 1 miesiąc (Rabe, Beauducel i in. 2006). Shankman i wsp. porównali spoczynkowe EEG pacjentów z zespołem stresu pourazowego z „supergrupami kontrolnymi”, aby zmaksymalizować różnicę między tymi dwiema grupami. Nie znaleźli statystycznie istotnej różnicy w żadnym z pasm widmowych (Shankman, Silverstein i in. 2008).

Celem tego badania jest obliczenie różnicy QEEG i wykonanie analizy LORETA u pacjentów z zespołem stresu pourazowego w porównaniu z grupą kontrolną.

Aby uniknąć statystycznych problemów z wielokrotną kompresją, niniejsze badanie skupi się na paśmie theta. Są ku temu co najmniej dwa powody: po pierwsze, ze względów etycznych nie prosimy naszych pacjentów o zaprzestanie kuracji psychotropowych, dlatego wszyscy z nich stosują leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, które mogą powodować pewne zmiany rytmów alfa (Niedermeyer i Lopes da Silva 2005). Innym powodem jest to, że źródłem zagięcia theta ma być układ limbiczny (Niedermeyer i Lopes da Silva 2005), który od dawna jest związany z objawami PTSD (Francati, Vermetten i in. 2007).