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アトピー性喘息患者における経口クルクミン補給の効果 (CURCUMIN)

2010年8月10日 更新者:University of South Florida
クルクミンには抗酸化特性があり、動物モデルでは多数の分子標的があり、その多くは転写因子 AP-1 や NF などの細胞内にあります。 そのため、炎症誘発性 (TNF-、IL-6) および抗炎症性 (IL-10) サイトカインの両方の分泌を阻害します。おそらく、核因子 B (NF-B) や活性化タンパク質などの転写因子を阻害することによります。 -1 (AP-1) (ウォンら)。

調査の概要

詳細な説明

研究デザイン これは、安定した持続性喘息およびアレルギー感作の病歴を持つ患者に対するクルクミン 2000mg の経口補給とプラセボの効果を評価するための無作為化二重盲検プラセボ対照パイロット研究です。

Ngらは、さまざまな量のカレーを摂取したと報告した、認知症のない1010人の患者のミニメンタルステータス検査(MMSE)のスコアを調査しました. 著者らは、「ときどき」、「頻繁に」、または「非常に頻繁に」カレーを食べたと報告した患者の間で、MMSE の統計的に有意な改善を発見しました (Ng et al.)。 クルクミンは、自然免疫を改善し、抗炎症剤、抗酸化剤として作用することにより、認知症患者を助けると理論付けられています. アルツハイマー病の 34 人の高齢患者を対象とした二重盲検プラセボ対照試験で、患者は無作為に 0、1、または 4 グラムの PO クルクミンを投与されました。 この研究では、6 か月間にわたって認知機能低下の大幅な減速は示されませんでしたが、4 グラムまでの用量は重大な悪影響なしに許容されました (Baum et al.)。

Wongらは、このイエダニ由来の主要なアレルゲンであるヤケヒョウヒダニ(Der p1)の添加によって刺激されたヒト細胞によって産生されるサイトカインに対するクルクミンの阻害効果を実証しました。 著者らは、Der p1 (IL-10、TNF-、IL-6、GM-CSF、および IL-1 の増加) による活性化の際に気管支上皮細胞および好酸球で発生するサイトカインの変化を調査しました。 クルクミンはそのような活性化を阻害しました。 例えば、クルクミンの添加は、Der p1活性化ヒト上皮/好酸球共培養細胞株におけるIL-10の産生を減少させた。 さらに、クルクミンを Der p1 活性化好酸球細胞培養に添加すると、IL-10、TNF-、および IL-1 の放出が減少しました。対照群におけるDer p1の添加により誘導されたNF-BおよびAP-1の。 著者らは、これが AP-1 の阻害によって起こると理論付けました (Wong et al)。

いくつかの追加研究は、インビトロでのクルクミンの効果を強調しています。 クルクミンは、IL-1 で刺激されたヒト気道平滑筋細胞からのエオタキシン、MCP-1、および MCP-3 の発現と放出を減少させます (Wuyts et al.)。 さらに、アレルギー性喘息患者からの Der f 刺激リンパ球細胞培養に添加されたクルクミンは、Der f 誘発リンパ球の増殖と IL-2、IL-4、IL-5、および GM-CSF の産生を阻害します (Kobayashi et al.)。 Ram らは、モルモットをオボアルブミンで感作して、気道過敏性を確立しました。 感作期にクルクミン (20mg/kg) を添加すると、気道収縮と過敏性が有意に減少しました。

アレルギー性喘息患者の喘息重症度に対する経口クルクミン補給の効果を評価した臨床研究や、喘息を持つヒトのin vivo研究はありません. したがって、これは持続性アトピー性喘息患者に対するクルクミンの経口補給の効果を評価するためのパイロット研究です.

研究の種類

介入

入学 (予想される)

16

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Florida
      • Tampa、Florida、アメリカ、33613
        • Usf Asthma Allergy and Immunology Cru

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年~60年 (大人)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

全て

説明

包含基準:

  • 男性および授乳していない妊娠していない女性
  • 18~60歳
  • -医師が診断した1年以上の喘息の病歴 FEV1 60% 気管支拡張前
  • -現在、低用量または中用量の吸入コルチコステロイドを使用しています(付録1を参照)
  • 過去 30 日間に 1 回以上の短時間作用型 β 刺激薬の使用(運動を除く) )

除外基準:

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:処理
  • 割り当て:ランダム化
  • 介入モデル:並列代入
  • マスキング:4倍

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
実験的:クルクミン
クルクミン2000mgの経口補給
クルクミン2000mgの経口補給
プラセボコンパレーター:プラセボ
経口プラセボ錠
研究を中止する以外の介入なし

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
気管支拡張薬投与後のFEV1の改善

二次結果の測定

結果測定
喘息コントロールテスト(ACT)スコアの改善 喘息増悪の頻度の減少
血中好酸球数の減少 血清総 IgE の減少 1 日吸入コルチコステロイドの累積投与量の減少 Dp および Df に対する血清特異的 IgE の減少 喀痰細胞内サイトカインプロファイル (TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-4、および IL) の変化-5)

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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捜査官

  • 主任研究者:RICHARD LOCKEY, MD、University of South Florida

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始

2009年3月1日

一次修了 (実際)

2009年12月1日

研究の完了 (実際)

2010年3月1日

試験登録日

最初に提出

2010年8月9日

QC基準を満たした最初の提出物

2010年8月10日

最初の投稿 (見積もり)

2010年8月11日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (見積もり)

2010年8月11日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2010年8月10日

最終確認日

2009年8月1日

詳しくは

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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