台湾における自己免疫性甲状腺疾患との共刺激分子および PPAR 多型の関連

自己免疫性甲状腺疾患は、最も一般的な臓器特異的自己免疫疾患です。 AITD には、バセドウ病や橋本甲状腺炎が含まれます。 AITD の病因は依然として不明ですが、この病気のメカニズムは、感受性遺伝子と環境要因が協調して作用して甲状腺に対する自己免疫反応を開始する複雑な病気であると一般に考えられています。

甲状腺自己免疫の最初のステップは、T 細胞の活性化です。 T 細胞の活性化には 2 つのシグナルが必要です。まず、甲状腺濾胞細胞または抗原提示細胞が抗原 HLA 複合体を介して T 細胞受容体に結合します。 第二に、T 細胞の活性化には、甲状腺濾胞細胞と免疫細胞 (CTLA-4、CD40、CD28、ICOS など) の間の共刺激分子の相互作用も必要です。 PPAR- は核内転写因子の一種で、脂肪生成や炎症に関連します。 いくつかの報告では、PPAR 多型がバセドウ眼症からの保護効果がある可能性があることが示されています。

研究の目的は、共刺激分子の SNP および mRNA、PPAR-、TNF- および sIL-2R を含む血清サイトカイン、および AITD 患者の臨床的特徴の間の関係を調査することです。 この研究から、AITDにおける共刺激分子とPPAR多型の役割を明らかにしたいと考えています。