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共刺激分子和 PPAR 多态性与台湾自身免疫性甲状腺疾病的关联

2010年12月13日 更新者:Taipei Medical University WanFang Hospital

自身免疫性甲状腺疾病是最常见的器官特异性自身免疫性疾病。 AITD包括Graves病和桥本氏甲状腺炎。 尽管 AITD 的发病机制尚不清楚,但普遍认为该病的发病机制是一种复杂的疾病,其中易感基因和环境触发因素协同作用,启动对甲状腺的自身免疫反应。

甲状腺自身免疫的第一步是激活 T 细胞。 T细胞的激活需要两个信号:首先,甲状腺滤泡细胞或抗原呈递细胞通过抗原性HLA复合物与T细胞受体结合。 其次,T细胞的激活还需要甲状腺滤泡细胞与免疫细胞之间共刺激分子的相互作用,包括CTLA-4、CD40、CD28、ICOS。 PPAR-是一种核内转录因子,与脂肪生成和炎症有关。 一些报道显示PPAR-多态性可能对Graves眼病具有保护作用。

该研究的目的是调查共刺激分子的 SNP 和 mRNA 与 PPAR-、血清细胞因子包括 TNF- 和 sIL-2R,以及 AITD 患者的临床特征之间的关系。 我们希望通过该研究阐明共刺激分子和 PPAR-多态性在 AITD 中的作用。

研究概览

详细说明

自身免疫性甲状腺疾病是最常见的器官特异性自身免疫性疾病。 AITD包括Graves病和桥本氏甲状腺炎。 尽管 AITD 的发病机制尚不清楚,但普遍认为该病的发病机制是一种复杂的疾病,其中易感基因和环境触发因素协同作用,启动对甲状腺的自身免疫反应。

甲状腺自身免疫的第一步是激活 T 细胞。 T细胞的激活需要两个信号:首先,甲状腺滤泡细胞或抗原呈递细胞通过抗原性HLA复合物与T细胞受体结合。 其次,T细胞的激活还需要甲状腺滤泡细胞与免疫细胞之间共刺激分子的相互作用,包括CTLA-4、CD40、CD28、ICOS。 PPAR-是一种核内转录因子,与脂肪生成和炎症有关。 一些报道显示PPAR-多态性可能对Graves眼病具有保护作用。

该研究的目的是调查共刺激分子的 SNP 和 mRNA 与 PPAR-、血清细胞因子包括 TNF- 和 sIL-2R,以及 AITD 患者的临床特征之间的关系。 我们希望通过该研究阐明共刺激分子和 PPAR-多态性在 AITD 中的作用。

研究类型

观察性的

注册 (预期的)

300

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习地点

      • Taipei、台湾
        • Taipei Medical University - WanFang Hospital

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

20年 及以上 (成人、年长者)

接受健康志愿者

不

有资格学习的性别

全部

取样方法

概率样本

研究人群

自身免疫性甲状腺患者

描述

纳入标准:

  • 自身免疫性甲状腺患者
  • 万方医院切除结节性甲状腺肿的患者

排除标准:

  • 没有任何

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

队列和干预

团体/队列
格雷夫斯病
没有干预
桥本氏甲状腺炎
没有干预
健康受试者
没有干预

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

调查人员

  • 首席研究员:Jiunn-Diann Lin、Taipei Medical University WanFang Hospital

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始

2009年7月1日

研究完成 (预期的)

2019年6月1日

研究注册日期

首次提交

2010年12月13日

首先提交符合 QC 标准的

2010年12月13日

首次发布 (估计)

2010年12月15日

研究记录更新

最后更新发布 (估计)

2010年12月15日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2010年12月13日

最后验证

2010年12月1日

更多信息

与本研究相关的术语

其他相关的 MeSH 术语

其他研究编号

  • 98049

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