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Die Vereinigung kostimulatorischer Moleküle und PPAR-Polymorphismen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung in Taiwan

13. Dezember 2010 aktualisiert von: Taipei Medical University WanFang Hospital

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ist die häufigste organspezifische Autoimmunerkrankung. AITD umfassen Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis. Obwohl die Pathogenese von AITD weiterhin unklar ist, geht man allgemein davon aus, dass es sich bei den Krankheitsmechanismen um eine komplexe Krankheit handelt, bei der Suszeptibilitätsgene und Umweltauslöser zusammenwirken, um die Autoimmunreaktion auf die Schilddrüse auszulösen.

Der erste Schritt der Schilddrüsenautoimmunität ist die Aktivierung von T-Zellen. Die Aktivierung von T-Zellen erfordert zwei Signale: Erstens binden Schilddrüsenfollikelzellen oder Antigen-präsentierende Zellen über den antigenen HLA-Komplex an den T-Zell-Rezeptor. Zweitens erfordert die Aktivierung von T-Zellen auch die Interaktion kostimulatorischer Moleküle zwischen Schilddrüsenfollikelzellen und Immunzellen, einschließlich CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR ist eine Art intranukleärer Transkriptionsfaktor, der mit Adipogenese und Entzündungen assoziiert ist. Einige Berichte zeigten, dass der PPAR-Polymorphismus eine schützende Wirkung vor der Basedow-Ophthalmopathie haben könnte.

Ziel der Studie ist es, die Beziehung zwischen SNP und mRNA kostimulatorischer Moleküle und PPAR-, Serumzytokinen einschließlich TNF- und sIL-2R sowie klinische Merkmale bei AITD-Patienten zu untersuchen. Wir hoffen, durch die Studie die Rolle kostimulatorischer Moleküle und des PPAR-Polymorphismus bei AITD klären zu können.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ist die häufigste organspezifische Autoimmunerkrankung. AITD umfassen Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis. Obwohl die Pathogenese von AITD weiterhin unklar ist, geht man allgemein davon aus, dass es sich bei den Krankheitsmechanismen um eine komplexe Krankheit handelt, bei der Suszeptibilitätsgene und Umweltauslöser zusammenwirken, um die Autoimmunreaktion auf die Schilddrüse auszulösen.

Der erste Schritt der Schilddrüsenautoimmunität ist die Aktivierung von T-Zellen. Die Aktivierung von T-Zellen erfordert zwei Signale: Erstens binden Schilddrüsenfollikelzellen oder Antigen-präsentierende Zellen über den antigenen HLA-Komplex an den T-Zell-Rezeptor. Zweitens erfordert die Aktivierung von T-Zellen auch die Interaktion kostimulatorischer Moleküle zwischen Schilddrüsenfollikelzellen und Immunzellen, einschließlich CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR ist eine Art intranukleärer Transkriptionsfaktor, der mit Adipogenese und Entzündungen assoziiert ist. Einige Berichte zeigten, dass der PPAR-Polymorphismus eine schützende Wirkung vor der Basedow-Ophthalmopathie haben könnte.

Ziel der Studie ist es, die Beziehung zwischen SNP und mRNA kostimulatorischer Moleküle und PPAR-, Serumzytokinen einschließlich TNF- und sIL-2R sowie klinische Merkmale bei AITD-Patienten zu untersuchen. Wir hoffen, durch die Studie die Rolle kostimulatorischer Moleküle und des PPAR-Polymorphismus bei AITD klären zu können.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Voraussichtlich)

300

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Taipei, Taiwan
        • Taipei Medical University - WanFang Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

20 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

Patienten mit Autoimmunschilddrüse

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Patienten mit Autoimmunschilddrüse
  • Patienten, die im Wanfang-Krankenhaus eine Knotenstruma durchtrennt haben

Ausschlusskriterien:

  • keiner

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Morbus Basedow
kein Eingriff
Hashimoto-Schilddrüse
kein Eingriff
Gesunde Probanden
kein Eingriff

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Hauptermittler: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Juli 2009

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. Juni 2019

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

13. Dezember 2010

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

13. Dezember 2010

Zuerst gepostet (Schätzen)

15. Dezember 2010

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

15. Dezember 2010

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

13. Dezember 2010

Zuletzt verifiziert

1. Dezember 2010

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 98049

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