L'association des molécules costimulatrices et des polymorphismes PPAR avec la maladie thyroïdienne auto-immune à Taiwan
La maladie thyroïdienne auto-immune est la maladie auto-immune spécifique d'un organe la plus courante. Les AITD comprennent la maladie de Basedow et la thyroïdite de Hashimoto. Bien que la pathogenèse de l'AITD reste incertaine, on pense généralement que les mécanismes de la maladie sont une maladie complexe dans laquelle les gènes de susceptibilité et les déclencheurs environnementaux agissent de concert pour initier la réponse auto-immune à la thyroïde.
La première étape de l'auto-immunité thyroïdienne est l'activation des lymphocytes T. L'activation des lymphocytes T nécessite deux signaux : premièrement, les cellules folliculaires thyroïdiennes ou les cellules présentatrices d'antigène se lient au récepteur des lymphocytes T par le biais du complexe HLA antigénique. Deuxièmement, l'activation des cellules T nécessite également l'interaction de molécules costimulatrices entre les cellules folliculaires thyroïdiennes et les cellules immunitaires, notamment CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- est une sorte de facteur de transcription intranucléaire, associé à l'adipogenèse et à l'inflammation. Certains rapports ont montré que le polymorphisme PPAR peut avoir un effet protecteur contre l'ophtalmopathie de Graves.
L'objectif de l'étude est d'étudier la relation entre le SNP et l'ARNm des molécules costimulatrices et le PPAR-, la cytokine sérique, y compris le TNF- et le sIL-2R, et les caractéristiques cliniques chez les patients atteints d'AITD. À partir de l'étude, nous espérons clarifier le rôle des molécules costimulatrices et du polymorphisme PPAR dans l'AITD.
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
La maladie thyroïdienne auto-immune est la maladie auto-immune spécifique d'un organe la plus courante. Les AITD comprennent la maladie de Basedow et la thyroïdite de Hashimoto. Bien que la pathogenèse de l'AITD reste incertaine, on pense généralement que les mécanismes de la maladie sont une maladie complexe dans laquelle les gènes de susceptibilité et les déclencheurs environnementaux agissent de concert pour initier la réponse auto-immune à la thyroïde.
La première étape de l'auto-immunité thyroïdienne est l'activation des lymphocytes T. L'activation des lymphocytes T nécessite deux signaux : premièrement, les cellules folliculaires thyroïdiennes ou les cellules présentatrices d'antigène se lient au récepteur des lymphocytes T par le biais du complexe HLA antigénique. Deuxièmement, l'activation des cellules T nécessite également l'interaction de molécules costimulatrices entre les cellules folliculaires thyroïdiennes et les cellules immunitaires, notamment CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- est une sorte de facteur de transcription intranucléaire, associé à l'adipogenèse et à l'inflammation. Certains rapports ont montré que le polymorphisme PPAR peut avoir un effet protecteur contre l'ophtalmopathie de Graves.
L'objectif de l'étude est d'étudier la relation entre le SNP et l'ARNm des molécules costimulatrices et le PPAR-, la cytokine sérique, y compris le TNF- et le sIL-2R, et les caractéristiques cliniques chez les patients atteints d'AITD. À partir de l'étude, nous espérons clarifier le rôle des molécules costimulatrices et du polymorphisme PPAR dans l'AITD.
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
-
-
Taipei, Taïwan
- Taipei Medical University - WanFang Hospital
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
La description
Critère d'intégration:
- Patients thyroïdiens auto-immuns
- patients qui ont coupé le goitre nodulaire à l'hôpital de Wanfang
Critère d'exclusion:
- aucun
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
|---|
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Maladie de Graves
aucune intervention
|
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Thyroïdite de Hashimoto
aucune intervention
|
|
Sujets sains
aucune intervention
|
Collaborateurs et enquêteurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement de l'étude (Anticipé)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 98049
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