Ассоциация костимулирующих молекул и полиморфизмов PPAR с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы на Тайване

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы является наиболее распространенным органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. AITD включают болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. Хотя патогенез AITD остается неясным, обычно считается, что механизмы заболевания представляют собой комплексное заболевание, при котором гены предрасположенности и триггеры окружающей среды действуют согласованно, чтобы инициировать аутоиммунный ответ на щитовидную железу.

Начальным этапом аутоиммунитета щитовидной железы является активация Т-клеток. Для активации Т-клетки требуется два сигнала: во-первых, фолликулярные клетки щитовидной железы или антигенпрезентирующие клетки связываются с рецептором Т-клетки через антигенный комплекс HLA. Во-вторых, для активации Т-клеток также необходимо взаимодействие костимулирующих молекул между фолликулярными клетками щитовидной железы и иммунными клетками, включая CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR-это своего рода внутриядерный фактор транскрипции, связанный с адипогенезом и воспалением. В некоторых сообщениях показано, что PPAR-полиморфизм может иметь защитный эффект от офтальмопатии Грейвса.

Цель исследования — изучить взаимосвязь между SNP и мРНК костимулирующих молекул и PPAR-, сывороточных цитокинов, включая TNF- и sIL-2R, и клиническими характеристиками у пациентов с АИТ. Мы надеемся, что исследование прояснит роль костимуляторных молекул и полиморфизма PPAR в AITD.