Association of Costimulatory Molecules and PPAR-polymorphisms with Autoimmune Thyroid Disease i Taiwan
Autoimmun sköldkörtelsjukdom är den vanligaste organspecifika autoimmuna sjukdomen. AITD inkluderar Graves sjukdom och Hashimotos tyreoidit. Även om patogenesen för AITD förblir oklar, anses det allmänt att sjukdomens mekanismer är en komplex sjukdom där känslighetsgener och miljötriggare samverkar för att initiera det autoimmuna svaret på sköldkörteln.
Det första steget av sköldkörtelautoimmunitet är aktiveringen av T-celler. Aktiveringen av T-celler kräver två signaler: för det första binder sköldkörtelfollikulära celler eller antigenpresenterande celler till T-cellsreceptorn genom antigent HLA-komplex. För det andra, aktivering av T-celler krävs också interaktionen av samstimulerande molekyler mellan sköldkörtelfollikulära celler och immunceller, inklusive CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- är en slags intranukleär transkriptionsfaktor, associerad med adipogenes och inflammation. Vissa rapporter visade att PPAR-polymorfism kan ha en skyddande effekt mot Graves oftalmopati.
Målet med studien är att undersöka sambandet mellan SNP och mRNA hos samstimulerande molekyler och PPAR-, serumcytokin inklusive TNF- och sIL-2R, och kliniska egenskaper hos AITD-patienter. Från studien hoppas vi kunna klargöra rollen av samstimulerande molekyler och PPAR-polymorfism i AITD.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Detaljerad beskrivning
Autoimmun sköldkörtelsjukdom är den vanligaste organspecifika autoimmuna sjukdomen. AITD inkluderar Graves sjukdom och Hashimotos tyreoidit. Även om patogenesen för AITD förblir oklar, anses det allmänt att sjukdomens mekanismer är en komplex sjukdom där känslighetsgener och miljötriggare samverkar för att initiera det autoimmuna svaret på sköldkörteln.
Det första steget av sköldkörtelautoimmunitet är aktiveringen av T-celler. Aktiveringen av T-celler kräver två signaler: för det första binder sköldkörtelfollikulära celler eller antigenpresenterande celler till T-cellsreceptorn genom antigent HLA-komplex. För det andra, aktivering av T-celler krävs också interaktionen av samstimulerande molekyler mellan sköldkörtelfollikulära celler och immunceller, inklusive CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- är en slags intranukleär transkriptionsfaktor, associerad med adipogenes och inflammation. Vissa rapporter visade att PPAR-polymorfism kan ha en skyddande effekt mot Graves oftalmopati.
Målet med studien är att undersöka sambandet mellan SNP och mRNA hos samstimulerande molekyler och PPAR-, serumcytokin inklusive TNF- och sIL-2R, och kliniska egenskaper hos AITD-patienter. Från studien hoppas vi kunna klargöra rollen av samstimulerande molekyler och PPAR-polymorfism i AITD.
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Taipei, Taiwan
- Taipei Medical University - WanFang Hospital
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Autoimmuna sköldkörtelpatienter
- patienter som skar sig nodulär struma på Wanfang sjukhus
Exklusions kriterier:
- ingen
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
|---|
|
Graves sjukdom
inget ingripande
|
|
Hashimotos tyreoidit
inget ingripande
|
|
Friska ämnen
inget ingripande
|
Samarbetspartners och utredare
Utredare
- Huvudutredare: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Avslutad studie (Förväntat)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 98049
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .