A Associação de Moléculas Coestimulatórias e Polimorfismos de PPAR com Doença Autoimune da Tireóide em Taiwan

A doença autoimune da tireoide é a doença autoimune órgão-específica mais comum. A AITD inclui a doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto. Embora a patogênese da AITD permaneça obscura, geralmente se pensa que os mecanismos da doença são uma doença complexa na qual genes de suscetibilidade e gatilhos ambientais atuam em conjunto para iniciar a resposta autoimune à tireoide.

O passo inicial da autoimunidade da tireoide é a ativação das células T. A ativação da célula T requer dois sinais: primeiro, as células foliculares da tireoide ou células apresentadoras de antígeno se ligam ao receptor da célula T através do complexo HLA antigênico. Em segundo lugar, a ativação das células T também é necessária a interação de moléculas co-estimuladoras entre as células foliculares da tireoide e as células imunes, incluindo CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- é um tipo de fator de transcrição intranuclear, associado com adipogênese e inflamação. Alguns relatos mostraram que o polimorfismo do PPAR pode ter um efeito protetor contra a oftalmopatia de Graves.

O objetivo do estudo é investigar a relação entre SNP e mRNA de moléculas co-estimuladoras e PPAR-, citocina sérica incluindo TNF- e sIL-2R, e características clínicas em pacientes com AITD. A partir do estudo, esperamos esclarecer o papel das moléculas coestimuladoras e do polimorfismo do PPAR na AITD.