Association of Costimulatory Molecules and PPAR-polymorphisms With Autoimmun Thyroid Disease i Taiwan

Autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom er den vanligste organspesifikke autoimmune sykdommen. AITD inkluderer Graves sykdom og Hashimotos tyreoiditt. Selv om patogenesen til AITD forblir uklar, antas det generelt at mekanismene til sykdommen er en kompleks sykdom der mottakelighetsgener og miljøtriggere virker sammen for å starte den autoimmune responsen til skjoldbruskkjertelen.

Det første trinnet med autoimmunitet i skjoldbruskkjertelen er aktiveringen av T-celler. Aktiveringen av T-celler krever to signaler: for det første binder skjoldbruskkjertelfollikulære celler eller antigenpresenterende celler seg til T-cellereseptoren gjennom antigent HLA-kompleks. For det andre kreves aktivering av T-celler også interaksjonen av costimulerende molekyler mellom skjoldbruskkjertelfollikulære celler og immunceller, inkludert CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- er en slags intranukleær transkripsjonsfaktor, assosiert med adipogenese og betennelse. Noen rapporter viste at PPAR-polymorfisme kan ha en beskyttende effekt mot Graves' oftalmopati.

Målet med studien er å undersøke forholdet mellom SNP og mRNA av kostimulerende molekyler og PPAR-, serumcytokin inkludert TNF- og sIL-2R, og kliniske egenskaper hos AITD-pasienter. Fra studien håper vi å klargjøre rollen til costimulatoriske molekyler og PPAR-polymorfisme i AITD.