La asociación de moléculas coestimuladoras y polimorfismos PPAR con enfermedad tiroidea autoinmune en Taiwán
La enfermedad tiroidea autoinmune es la enfermedad autoinmune específica de órgano más común. AITD incluyen la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. Aunque la patogenia de AITD sigue sin estar clara, en general se cree que los mecanismos de la enfermedad son una enfermedad compleja en la que los genes de susceptibilidad y los desencadenantes ambientales actúan en conjunto para iniciar la respuesta autoinmune a la tiroides.
El paso inicial de la autoinmunidad tiroidea es la activación de las células T. La activación de las células T requiere dos señales: en primer lugar, las células foliculares tiroideas o las células presentadoras de antígeno se unen al receptor de células T a través del complejo HLA antigénico. En segundo lugar, para la activación de las células T también se requiere la interacción de moléculas coestimuladoras entre las células foliculares tiroideas y las células inmunitarias, incluidas CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- es un tipo de factor de transcripción intranuclear, asociado con la adipogénesis y la inflamación. Algunos informes mostraron que el polimorfismo PPAR puede tener un efecto protector de la oftalmopatía de Graves.
El objetivo del estudio es investigar la relación entre SNP y ARNm de moléculas coestimuladoras y PPAR-, citoquinas séricas que incluyen TNF- y sIL-2R, y características clínicas en pacientes con AITD. A partir del estudio, esperamos aclarar el papel de las moléculas coestimuladoras y el polimorfismo PPAR en AITD.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
La enfermedad tiroidea autoinmune es la enfermedad autoinmune específica de órgano más común. AITD incluyen la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. Aunque la patogenia de AITD sigue sin estar clara, en general se cree que los mecanismos de la enfermedad son una enfermedad compleja en la que los genes de susceptibilidad y los desencadenantes ambientales actúan en conjunto para iniciar la respuesta autoinmune a la tiroides.
El paso inicial de la autoinmunidad tiroidea es la activación de las células T. La activación de las células T requiere dos señales: en primer lugar, las células foliculares tiroideas o las células presentadoras de antígeno se unen al receptor de células T a través del complejo HLA antigénico. En segundo lugar, para la activación de las células T también se requiere la interacción de moléculas coestimuladoras entre las células foliculares tiroideas y las células inmunitarias, incluidas CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- es un tipo de factor de transcripción intranuclear, asociado con la adipogénesis y la inflamación. Algunos informes mostraron que el polimorfismo PPAR puede tener un efecto protector de la oftalmopatía de Graves.
El objetivo del estudio es investigar la relación entre SNP y ARNm de moléculas coestimuladoras y PPAR-, citoquinas séricas que incluyen TNF- y sIL-2R, y características clínicas en pacientes con AITD. A partir del estudio, esperamos aclarar el papel de las moléculas coestimuladoras y el polimorfismo PPAR en AITD.
Tipo de estudio
Inscripción (Anticipado)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Taipei, Taiwán
- Taipei Medical University - WanFang Hospital
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Pacientes tiroideos autoinmunes
- pacientes que cortaron el bocio nodular en el hospital de Wanfang
Criterio de exclusión:
- ninguno
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
|---|
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La enfermedad de Graves
Sin intervención
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Tiroiditis de Hashimoto
Sin intervención
|
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Sujetos sanos
Sin intervención
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
Finalización del estudio (Anticipado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Estimar)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimar)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- 98049
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