Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Association of Costimulatory Molecules and PPAR-polymorphisms with Autoimmun Thyroid Disease i Taiwan

13. december 2010 opdateret af: Taipei Medical University WanFang Hospital

Autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom er den mest almindelige organspecifikke autoimmune sygdom. AITD omfatter Graves' sygdom og Hashimotos thyroiditis. Selvom patogenesen af ​​AITD forbliver uklar, menes det generelt, at sygdommens mekanismer er en kompleks sygdom, hvor modtagelighedsgener og miljømæssige triggere virker sammen for at starte den autoimmune reaktion på skjoldbruskkirtlen.

Det indledende trin i skjoldbruskkirtlens autoimmunitet er aktiveringen af ​​T-celler. Aktiveringen af ​​T-celler kræver to signaler: For det første binder skjoldbruskkirtelfollikulære celler eller antigenpræsenterende celler til T-cellereceptoren gennem antigent HLA-kompleks. For det andet kræves aktiveringen af ​​T-celler også interaktionen af ​​costimulerende molekyler mellem skjoldbruskkirtelfollikulære celler og immunceller, herunder CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- er en slags intranukleær transkriptionsfaktor, forbundet med adipogenese og inflammation. Nogle rapporter viste, at PPAR-polymorfi kan have en beskyttende effekt mod Graves' oftalmopati.

Målet med undersøgelsen er at undersøge forholdet mellem SNP og mRNA af costimulerende molekyler og PPAR-, serumcytokin inklusive TNF- og sIL-2R og kliniske karakteristika hos AITD-patienter. Fra undersøgelsen håber vi at afklare rollen af ​​costimulerende molekyler og PPAR-polymorfi i AITD.

Studieoversigt

Status

Ukendt

Detaljeret beskrivelse

Autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom er den mest almindelige organspecifikke autoimmune sygdom. AITD omfatter Graves' sygdom og Hashimotos thyroiditis. Selvom patogenesen af ​​AITD forbliver uklar, menes det generelt, at sygdommens mekanismer er en kompleks sygdom, hvor modtagelighedsgener og miljømæssige triggere virker sammen for at starte den autoimmune reaktion på skjoldbruskkirtlen.

Det indledende trin i skjoldbruskkirtlens autoimmunitet er aktiveringen af ​​T-celler. Aktiveringen af ​​T-celler kræver to signaler: For det første binder skjoldbruskkirtelfollikulære celler eller antigenpræsenterende celler til T-cellereceptoren gennem antigent HLA-kompleks. For det andet kræves aktiveringen af ​​T-celler også interaktionen af ​​costimulerende molekyler mellem skjoldbruskkirtelfollikulære celler og immunceller, herunder CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- er en slags intranukleær transkriptionsfaktor, forbundet med adipogenese og inflammation. Nogle rapporter viste, at PPAR-polymorfi kan have en beskyttende effekt mod Graves' oftalmopati.

Målet med undersøgelsen er at undersøge forholdet mellem SNP og mRNA af costimulerende molekyler og PPAR-, serumcytokin inklusive TNF- og sIL-2R og kliniske karakteristika hos AITD-patienter. Fra undersøgelsen håber vi at afklare rollen af ​​costimulerende molekyler og PPAR-polymorfi i AITD.

Undersøgelsestype

Observationel

Tilmelding (Forventet)

300

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

      • Taipei, Taiwan
        • Taipei Medical University - WanFang Hospital

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

20 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Køn, der er berettiget til at studere

Alle

Prøveudtagningsmetode

Sandsynlighedsprøve

Studiebefolkning

Autoimmune skjoldbruskkirtelpatienter

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  • Autoimmune skjoldbruskkirtelpatienter
  • patienter, der skar nodular struma på Wanfang Hospital

Ekskluderingskriterier:

  • ingen

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

Kohorter og interventioner

Gruppe / kohorte
Graves sygdom
intet indgreb
Hashimotos thyroiditis
intet indgreb
Sunde emner
intet indgreb

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Efterforskere

  • Ledende efterforsker: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart

1. juli 2009

Studieafslutning (Forventet)

1. juni 2019

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

13. december 2010

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

13. december 2010

Først opslået (Skøn)

15. december 2010

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Skøn)

15. december 2010

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

13. december 2010

Sidst verificeret

1. december 2010

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Andre undersøgelses-id-numre

  • 98049

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

3
Abonner