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L'associazione delle molecole costimolatorie e dei polimorfismi PPAR con la malattia autoimmune della tiroide a Taiwan

13 dicembre 2010 aggiornato da: Taipei Medical University WanFang Hospital

La malattia autoimmune della tiroide è la più comune malattia autoimmune organo-specifica. L'AITD include la malattia di Graves e la tiroidite di Hashimoto. Sebbene la patogenesi dell'AITD rimanga poco chiara, si ritiene generalmente che i meccanismi della malattia siano una malattia complessa in cui i geni di suscettibilità e i fattori scatenanti ambientali agiscono di concerto per avviare la risposta autoimmune alla tiroide.

La fase iniziale dell'autoimmunità tiroidea è l'attivazione delle cellule T. L'attivazione delle cellule T richiede due segnali: in primo luogo, le cellule follicolari tiroidee o le cellule che presentano l'antigene si legano al recettore delle cellule T attraverso il complesso HLA antigenico. In secondo luogo, l'attivazione delle cellule T è richiesta anche dall'interazione di molecole costimolatorie tra cellule follicolari tiroidee e cellule immunitarie, tra cui CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- è una sorta di fattore di trascrizione intranucleare, associato all'adipogenesi e all'infiammazione. Alcuni rapporti hanno mostrato che il polimorfismo PPAR può avere un effetto protettivo dall'oftalmopatia di Graves.

L'obiettivo dello studio è indagare la relazione tra SNP e mRNA di molecole costimolatorie e PPAR-, citochine sieriche tra cui TNF- e sIL-2R e caratteristiche cliniche nei pazienti con AITD. Dallo studio, speriamo di chiarire il ruolo delle molecole di costimolazione e del polimorfismo PPAR nell'AITD.

Panoramica dello studio

Stato

Sconosciuto

Descrizione dettagliata

La malattia autoimmune della tiroide è la più comune malattia autoimmune organo-specifica. L'AITD include la malattia di Graves e la tiroidite di Hashimoto. Sebbene la patogenesi dell'AITD rimanga poco chiara, si ritiene generalmente che i meccanismi della malattia siano una malattia complessa in cui i geni di suscettibilità e i fattori scatenanti ambientali agiscono di concerto per avviare la risposta autoimmune alla tiroide.

La fase iniziale dell'autoimmunità tiroidea è l'attivazione delle cellule T. L'attivazione delle cellule T richiede due segnali: in primo luogo, le cellule follicolari tiroidee o le cellule che presentano l'antigene si legano al recettore delle cellule T attraverso il complesso HLA antigenico. In secondo luogo, l'attivazione delle cellule T è richiesta anche dall'interazione di molecole costimolatorie tra cellule follicolari tiroidee e cellule immunitarie, tra cui CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- è una sorta di fattore di trascrizione intranucleare, associato all'adipogenesi e all'infiammazione. Alcuni rapporti hanno mostrato che il polimorfismo PPAR può avere un effetto protettivo dall'oftalmopatia di Graves.

L'obiettivo dello studio è indagare la relazione tra SNP e mRNA di molecole costimolatorie e PPAR-, citochine sieriche tra cui TNF- e sIL-2R e caratteristiche cliniche nei pazienti con AITD. Dallo studio, speriamo di chiarire il ruolo delle molecole di costimolazione e del polimorfismo PPAR nell'AITD.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Anticipato)

300

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

      • Taipei, Taiwan
        • Taipei Medical University - WanFang Hospital

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

20 anni e precedenti (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Pazienti tiroidei autoimmuni

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Pazienti tiroidei autoimmuni
  • pazienti che hanno tagliato il gozzo nodulare nell'ospedale di Wanfang

Criteri di esclusione:

  • nessuno

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Malattia di Graves
nessun intervento
Tiroidite di Hashimoto
nessun intervento
Soggetti sani
nessun intervento

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Investigatore principale: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 luglio 2009

Completamento dello studio (Anticipato)

1 giugno 2019

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

13 dicembre 2010

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

13 dicembre 2010

Primo Inserito (Stima)

15 dicembre 2010

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)

15 dicembre 2010

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

13 dicembre 2010

Ultimo verificato

1 dicembre 2010

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Termini MeSH pertinenti aggiuntivi

Altri numeri di identificazione dello studio

  • 98049

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

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