Kostimulatoristen molekyylien ja PPAR-polymorfismien yhdistys autoimmuunikilpirauhassairauden kanssa Taiwanissa

Kilpirauhasen autoimmuunisairaus on yleisin elinspesifinen autoimmuunisairaus. AITD:tä ovat Gravesin tauti ja Hashimoton kilpirauhastulehdus. Vaikka AITD:n patogeneesi on edelleen epäselvä, yleisesti ajatellaan, että taudin mekanismit ovat monimutkainen sairaus, jossa herkkyysgeenit ja ympäristön laukaisevat tekijät toimivat yhdessä käynnistäen autoimmuunivasteen kilpirauhaselle.

Kilpirauhasen autoimmuniteetin ensimmäinen vaihe on T-solujen aktivointi. T-solun aktivoituminen vaatii kaksi signaalia: ensinnäkin kilpirauhasen follikkelisolut tai antigeeniä esittelevät solut sitoutuvat T-solureseptoriin antigeenisen HLA-kompleksin kautta. Toiseksi, T-solujen aktivointi edellyttää myös kostimulatoristen molekyylien vuorovaikutusta kilpirauhasen follikulaaristen solujen ja immuunisolujen välillä, mukaan lukien CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- on eräänlainen intranukleaarinen transkriptiotekijä, joka liittyy adipogeneesiin ja tulehdukseen. Jotkut raportit osoittivat, että PPAR-polymorfismilla voi olla suojaava vaikutus Gravesin oftalmopatialta.

Tutkimuksen tavoitteena on tutkia kostimulatoristen molekyylien SNP:n ja mRNA:n sekä PPAR-, seerumin sytokiinin, mukaan lukien TNF- ja sIL-2R, välistä suhdetta sekä kliinisiä ominaisuuksia AITD-potilailla. Tutkimuksesta toivomme selventävän kostimulatoristen molekyylien ja PPAR-polymorfismin roolia AITD:ssä.