Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Związek cząsteczek kostymulujących i polimorfizmów PPAR z autoimmunologiczną chorobą tarczycy na Tajwanie

13 grudnia 2010 zaktualizowane przez: Taipei Medical University WanFang Hospital

Autoimmunologiczna choroba tarczycy jest najczęstszą narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną. AITD obejmuje chorobę Gravesa-Basedowa i zapalenie tarczycy Hashimoto. Chociaż patogeneza AITD pozostaje niejasna, ogólnie uważa się, że mechanizm choroby jest złożoną chorobą, w której geny podatności i czynniki środowiskowe działają wspólnie, inicjując odpowiedź autoimmunologiczną na tarczycę.

Początkowym etapem autoimmunizacji tarczycy jest aktywacja limfocytów T. Aktywacja limfocytów T wymaga dwóch sygnałów: po pierwsze, komórki pęcherzykowe tarczycy lub komórki prezentujące antygen wiążą się z receptorem limfocytów T poprzez antygenowy kompleks HLA. Po drugie, do aktywacji limfocytów T wymagane jest również oddziaływanie cząsteczek kostymulujących między komórkami pęcherzykowymi tarczycy a komórkami odpornościowymi, w tym CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- jest rodzajem wewnątrzjądrowego czynnika transkrypcyjnego, związanego z adipogenezą i stanem zapalnym. Niektóre doniesienia wykazały, że polimorfizm PPAR może mieć działanie ochronne przed oftalmopatią Gravesa.

Celem pracy jest zbadanie zależności między SNP i mRNA cząsteczek kostymulujących a PPAR- , cytokinami w surowicy, w tym TNF- i sIL-2R oraz charakterystyką kliniczną pacjentów z AITD. Mamy nadzieję, że dzięki badaniu wyjaśnimy rolę cząsteczek kostymulujących i polimorfizmu PPAR w AITD.

Przegląd badań

Status

Nieznany

Warunki

Szczegółowy opis

Autoimmunologiczna choroba tarczycy jest najczęstszą narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną. AITD obejmuje chorobę Gravesa-Basedowa i zapalenie tarczycy Hashimoto. Chociaż patogeneza AITD pozostaje niejasna, ogólnie uważa się, że mechanizm choroby jest złożoną chorobą, w której geny podatności i czynniki środowiskowe działają wspólnie, inicjując odpowiedź autoimmunologiczną na tarczycę.

Początkowym etapem autoimmunizacji tarczycy jest aktywacja limfocytów T. Aktywacja limfocytów T wymaga dwóch sygnałów: po pierwsze, komórki pęcherzykowe tarczycy lub komórki prezentujące antygen wiążą się z receptorem limfocytów T poprzez antygenowy kompleks HLA. Po drugie, do aktywacji limfocytów T wymagane jest również oddziaływanie cząsteczek kostymulujących między komórkami pęcherzykowymi tarczycy a komórkami odpornościowymi, w tym CTLA-4, CD 40, CD28, ICOS. PPAR- jest rodzajem wewnątrzjądrowego czynnika transkrypcyjnego, związanego z adipogenezą i stanem zapalnym. Niektóre doniesienia wykazały, że polimorfizm PPAR może mieć działanie ochronne przed oftalmopatią Gravesa.

Celem pracy jest zbadanie zależności między SNP i mRNA cząsteczek kostymulujących a PPAR- , cytokinami w surowicy, w tym TNF- i sIL-2R oraz charakterystyką kliniczną pacjentów z AITD. Mamy nadzieję, że dzięki badaniu wyjaśnimy rolę cząsteczek kostymulujących i polimorfizmu PPAR w AITD.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Oczekiwany)

300

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Tajwan
      • Taipei, Tajwan
        • Taipei Medical University - WanFang Hospital

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

20 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Metoda próbkowania

Próbka prawdopodobieństwa

Badana populacja

Pacjenci z autoimmunologiczną chorobą tarczycy

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Pacjenci z autoimmunologiczną chorobą tarczycy
  • pacjentów, którzy wycięli wole guzkowe w szpitalu Wanfang

Kryteria wyłączenia:

  • nic

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Choroba Gravesa-Basedowa
bez interwencji
Zapalenie tarczycy Hashimoto
bez interwencji
Zdrowe przedmioty
bez interwencji

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Taipei Medical University WanFang Hospital

Śledczy

  • Główny śledczy: Jiunn-Diann Lin, Taipei Medical University WanFang Hospital

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 lipca 2009

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 czerwca 2019

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

13 grudnia 2010

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

13 grudnia 2010

Pierwszy wysłany (Oszacować)

15 grudnia 2010

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

15 grudnia 2010

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

13 grudnia 2010

Ostatnia weryfikacja

1 grudnia 2010

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 98049

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj