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自己免疫疾患、炎症、膝痛に対するビタミン D と魚油 (VITAL)

2025年11月19日 更新者:Karen H. Costenbader、Brigham and Women's Hospital
VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL; NCT 01169259) は、ビタミン D3 (2000 IU) またはオメガ-3 脂肪酸 (Omacor® 魚油、 1 グラム) は、がん、心臓病、およびこれらの病気の前歴がない人々の脳卒中を発症するリスクを軽減します。 この補助研究は VITAL 参加者を対象に実施されており、ビタミン D または魚油が A) 自己免疫疾患の発生率、B) 全身性炎症のバイオマーカー、および C) 慢性的な膝の痛みに影響を与えるかどうかを調べます。 ベースライン時およびフォローアップ中の血液サンプルは、無作為に選択された 1500 人のサブコホートで収集され、全身性炎症のバイオマーカーの変化について分析されます: C 反応性タンパク質、インターロイキン-6、および腫瘍壊死因子受容体 2. 約 1300 人慢性的で頻繁な膝の痛みを伴う患者は、慢性的な膝の痛みに対するサプリメントの効果を評価するための年次アンケートで追跡されます.

調査の概要

研究の種類

介入

入学 (実際)

25871

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Massachusetts
      • Boston、Massachusetts、アメリカ、02115
        • Brigham and Women's Hospital

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

50年歳以上 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

はい

説明

親試験として、ビタミン D とオメガ 3 TriaL (VITAL; NCT 01169259)。 研究のベースラインで慢性的で頻繁な膝痛を持つ個人は、サブコホートとして追跡されます。 お試し登録完了。

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:防止
  • 割り当て:ランダム化
  • 介入モデル:階乗代入
  • マスキング:トリプル

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
実験的:魚油
被験者は海洋性オメガ3脂肪酸(465mgのエイコサペンタエン酸[EPA]と375mgのドコサヘキサエン酸[DHA])を摂取します。
被験者は海洋性オメガ3脂肪酸(465mgのエイコサペンタエン酸[EPA]と375mgのドコサヘキサエン酸[DHA])を摂取します。
他の名前:
  • エイコサペンタエン酸(EPA)
  • ドコサヘキサエン酸(DHA)
  • 海洋性脂肪酸
  • オメガ3脂肪酸
  • 魚油
プラセボ
実験的:ビタミンD
被験者は 1 日 2000 IU のビタミン D3 (コレカルシフェロール) を受け取ります。
プラセボ
被験者は 1 日 2000 IU のビタミン D3 (コレカルシフェロール) を受け取ります。
他の名前:
  • コレカルシフェロール
  • ビタミンD3
プラセボコンパレーター:プラセボ
被験者はプラセボ錠剤を受け取ります。
プラセボ
実験的:ビタミンDとフィッシュオイル
被験者は海洋性オメガ3脂肪酸(465mgのエイコサペンタエン酸[EPA]と375mgのドコサヘキサエン酸[DHA])を摂取します。
被験者は海洋性オメガ3脂肪酸(465mgのエイコサペンタエン酸[EPA]と375mgのドコサヘキサエン酸[DHA])を摂取します。
他の名前:
  • エイコサペンタエン酸(EPA)
  • ドコサヘキサエン酸(DHA)
  • 海洋性脂肪酸
  • オメガ3脂肪酸
  • 魚油
被験者は 1 日 2000 IU のビタミン D3 (コレカルシフェロール) を受け取ります。
他の名前:
  • コレカルシフェロール
  • ビタミンD3

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
全身性炎症のバイオマーカーの血清レベル: インターロイキン-6 (IL-6)
時間枠:ベースラインと1年
4 群にわたる無作為化試験集団のサブサンプルで、ベースライン時およびフォローアップ時の血液サンプルが収集され、全身性炎症のバイオマーカーの変化について分析されました: C 反応性タンパク質 (CRP)、インターロイキン-6 (IL-6) 、および腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2)。 いずれかまたは両方のサプリメントが全身性炎症のバイオマーカーの減少と関連しているかどうかをテストしました(サプリメントとプラセボを摂取した人の血液バイオマーカーレベル). また、全身性炎症のIL-6血清バイオマーカーの変化に対する効果において、2つのサプリメント間に相互作用があるかどうかもテストしました.
ベースラインと1年
全身性炎症のバイオマーカーの血清レベル:C反応性タンパク質(CRP)
時間枠:ベースラインと1年
4 群にわたる無作為化試験集団のサブサンプルで、ベースライン時およびフォローアップ時の血液サンプルが収集され、全身性炎症のバイオマーカーの変化について分析されました: C 反応性タンパク質 (CRP)、インターロイキン-6 (IL-6) 、および腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2)。 いずれかまたは両方のサプリメントが全身性炎症のバイオマーカーの減少と関連しているかどうかをテストしました(サプリメントとプラセボを摂取した人の血液バイオマーカーレベル). また、全身性炎症のCRP血清バイオマーカーの変化に対する効果において、2つのサプリメント間に相互作用があるかどうかもテストしました.
ベースラインと1年
全身性炎症のバイオマーカーの血清レベル: 腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2)
時間枠:ベースラインと1年
4 群にわたる無作為化試験集団のサブサンプルで、ベースライン時およびフォローアップ時の血液サンプルが収集され、全身性炎症のバイオマーカーの変化について分析されました: C 反応性タンパク質 (CRP)、インターロイキン-6 (IL-6) 、および腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2)。 いずれかまたは両方のサプリメントが全身性炎症のバイオマーカーの減少と関連しているかどうかをテストしました(サプリメントとプラセボを摂取した人の血液バイオマーカーレベル). また、全身性炎症のTNFR2血清バイオマーカーの変化に対する効果において、2つのサプリメント間に相互作用があるかどうかもテストしました.
ベースラインと1年
インシデント自己免疫疾患
時間枠:5年

すべての参加者は、関節リウマチ、乾癬、自己免疫性甲状腺疾患、炎症性腸疾患、リウマチ性多発筋痛症を含むがこれらに限定されない新しい自己免疫疾患の発症について追跡調査されました。 主要エンドポイントは、広範な医療記録のレビューによって確認されたすべての発生した自己免疫疾患でした。 参加者は、ベースラインからフォローアップまで、発生したすべての自己免疫疾患を自己報告しました。 Cox 比例ハザード モデルを使用して、ビタミン D と n-3 脂肪酸が自己免疫疾患の発生率に及ぼす影響をテストしました。

Cox 回帰モデルを使用して、AD 発生率に対するビタミン D または n-3 脂肪酸サプリメントの割り当ての個別の主効果を比較しました。 無作為化の層別化と研究デザインを説明するために、年齢、性別、自己申告の人種、および他のサプリメントへの無作為化をさらに調整しました. 人時間は、新たに確認されたADの診断、死亡、または試験の終了までカウントされました。 2つのサプリメント間の相互作用もテストします

5年
ベースラインでの慢性的で頻繁な膝痛を伴うサブサンプルの膝痛の重症度 - n-3 FA およびビタミン D を使用
時間枠:ベースラインと5年

Western Ontario and McMaster University Osteoarthritis Index (WOMAC) 疼痛は、0~100 の尺度で 100 = 最悪の疼痛である主要な結果でした。

試験のベースラインで慢性的で頻繁な膝痛を持つ VITAL 参加者のサブサンプルは、プラセボと比較してオメガ 3 魚油 (n-3 FA) サプリメントを摂取している人々の慢性膝痛の重症度の変化をテストするために、年次 WOMAC アンケートで追跡されました。プラセボを服用している人と比較して、ビタミンDサプリメントを服用している人. n-3 FA サプリメントとビタミン D が、試験の最後に WOMAC 膝痛のレベルの低下と関連しているかどうかをテストしました (サプリメントを摂取した人の膝痛の結果をプラセボと比較)。 また、WOMAC-Pain index による膝の痛みの重症度の結果について、2 つのサプリメント間に相乗的な相互作用があるかどうかをテストします。

ベースラインと5年

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
偶発性自己免疫疾患
時間枠:試験終了後2年目までの追跡調査の延長、最大7年
試験終了後の観察的追跡調査による新規自己免疫疾患の発症
試験終了後2年目までの追跡調査の延長、最大7年

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

捜査官

  • 主任研究者:Karen H Costenbader, MD, MPH、Brigham and Women's Hospital

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2010年7月1日

一次修了 (実際)

2018年11月10日

研究の完了 (実際)

2025年2月1日

試験登録日

最初に提出

2011年5月4日

QC基準を満たした最初の提出物

2011年5月10日

最初の投稿 (推定)

2011年5月11日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (推定)

2025年12月3日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2025年11月19日

最終確認日

2025年11月1日

詳しくは

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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