CYP2C19 遺伝子変異を伴う急性冠症候群における PRAugrel または clopIdogrel (PRAISE-GENE)

抗血小板療法は二次予防として世界中で推奨されており、クロピドグレルは必須の薬剤です。 しかし、クロピドグレルは、その薬力学的な患者間の変動性と開始時間の遅延のために、価値が限られています。

共通の機能低下型 CYP2C19 対立遺伝子を持つ患者は、非キャリアよりもクロピドグレルの活性代謝物のレベルが低く、血小板阻害が減少し、さらに主要な有害心血管イベントの発生率が高いことがよく知られています。

最大プラトーをより迅速に達成し、治療中の高い血小板反応率を低下させるには、最大 600 mg のクロピドグレルの負荷量を増やすことをお勧めします。 しかし、クロピドグレルの負荷量が高くなったにもかかわらず、多くの患者は依然として無反応のままです。

クロピドグレル耐性、特に機能喪失に遭遇する CYP2C19*2 および *3 を持つ患者の発生率は、西洋人よりも東アジア人で高くなります。 いくつかの研究では、東アジアの人々におけるクロピドグレル耐性の発生率が最大 99% であることが報告されています。

しかし、代謝は CYP2C19 遺伝子変異の存在に影響されず、プラスグレルは強力な血小板阻害を示します。 プラスグレルは強力な血小板阻害を示しますが、最近の報告では、特に東アジアの人々において血小板が過剰に阻害される可能性が報告されています。

研究者らは、従来の負荷量よりも低いプラスグレル 30 mg の負荷量に続いて、従来の維持量よりも低い 5 mg/日を 30 日間負荷し、クロピドグレル 600 mg の負荷量を 30 日間投与した場合の有効性と安全性を比較します。 30 日間 75 mg/日。