術前ケタミンは、結腸手術を受ける患者に予防的鎮痛効果をもたらしません。

私たちが自由に使える技術と切開部の痛みの基本的な性質にもかかわらず、最適な痛みの管理は依然として課題です. 術後早期の疼痛の重症度は、ある種の手術後の残存疼痛に関連するため、周術期の疼痛管理は、患者の長期的な生活の質に大きな影響を与える可能性があります。

Woolf は 1983 年に、手術後の痛みを軽減するための先制鎮痛の理論を初めて導入し、実験的研究において損傷後の痛みの過敏症の中心的要因の存在を確認しました。 この後、実験的研究により、損傷前に適用されたさまざまな抗侵害受容方法が、損傷後の投与とは対照的に、損傷後の中枢感作の減少により効果的であることが示されました。

侵害刺激による C 線維の活性化の後、感覚ニューロンは、中枢性感作と呼ばれるプロセスである末梢入力に対してより敏感になります。 「脊髄感覚ニューロンを活性化するもう1つのメカニズムであるワインドアップは、C線維の刺激を繰り返した後に見られます。 これらの感作は、感覚ニューロンで c-fos 発現を生成し、N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) およびニューロキニン受容体の活性化に関連しています。 これらの遺伝子は、痛みを処理するシステムに長期にわたる変化をもたらし、過興奮を引き起こします。 ウォールによれば、感覚ニューロンを中枢性感作から保護することで、手術後の痛みが軽減される可能性があります。 この仮定に基づいて、先制鎮痛は、術後の痛みを制御するための効果的な補助として推奨されています。 NMDA アンタゴニストは、中枢性感作の誘導をブロックし、いったん確立された過敏症を取り消すことが実証されています。

ケタミンは、急性および慢性の痛みの治療にますます検討されている古い薬です。 NMDA受容体拮抗薬としてのその薬理学と作用機序は十分に知られていますが、臨床現場では不規則な結果を示しています. ケタミンは NMDA 受容体拮抗薬であるため、中枢性感作を回避または無効にし、術後の痛みを軽減すると考えられています。

この抗痛覚過敏作用は、麻酔に必要な用量よりも少ない用量で達成できます。 少量のケタミンは、iv ボーラス投与の場合は 1 mg/kg 以下、持続注入の場合は 20 µg∙kgˉ¹∙minˉ¹ 以下と指定されています。

静脈内投与された低用量の先制ケタミンは、術後の痛みおよび/または鎮痛剤の消費を減らすようです。 ある研究によると、ケタミン 1 mg/kg の単回投与は、局所麻酔薬、オピオイド、または他の麻酔薬と組み合わせて投与すると、術後の良好な疼痛管理を提供します。

動物実験における先制ケタミンの圧倒的な有効性にもかかわらず、臨床報告はまちまちです。一部の著者はプラスの効果について説明していますが、他の著者はそうではありません。

臨床所見の初期のレビューはほとんど矛盾していましたが、先制鎮痛の有効性にはまだ確信があります.

私たちの知る限り、開結腸手術後の成人におけるプラセボとは対照的に、術前の低用量ivケタミンの有効性を決定した以前の対照研究はありません。 したがって、この臨床試験は、術前に投与されたプラセボとは対照的に、単一の低用量ivケタミンの術後鎮痛効果とオピオイド節約効果を調べるように設計されました。