La ketamina preoperatoria no tiene efecto analgésico preventivo en pacientes sometidos a cirugía de colon.

A pesar de las técnicas que tenemos a nuestra disposición y la naturaleza elemental del dolor incisional, el manejo óptimo del dolor sigue siendo un desafío. Debido a que la gravedad del dolor posoperatorio temprano se relaciona con el dolor residual después de algunos tipos de cirugía, el manejo del dolor perioperatorio puede influir considerablemente en la calidad de vida a largo plazo de los pacientes.

Woolf, en 1983, introdujo por primera vez la teoría de la analgesia preventiva para atenuar el dolor postoperatorio, confirmando la presencia de un factor central de hipersensibilidad al dolor postraumático en la investigación experimental. Después de esto, los estudios experimentales demostraron que varios métodos antinociceptivos aplicados antes de las lesiones eran más efectivos para reducir la sensibilización central posterior a la lesión en contraste con la administración después de la lesión.

Después de la activación de las fibras C por estímulos nocivos, las neuronas sensoriales se vuelven más sensibles a las entradas periféricas, un proceso llamado sensibilización central. 'Wind up, otro mecanismo que activa las neuronas sensoriales espinales, se observa después de la estimulación reiterada de las fibras C. Estas sensibilizaciones producen la expresión de c-fos en las neuronas sensoriales y están relacionadas con la activación del ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) y los receptores de neurocinina. Estos genes producen cambios duraderos en el sistema de procesamiento del dolor, lo que resulta en hiperexcitación. Según Wall, la protección de las neuronas sensoriales contra la sensibilización central puede aliviar el dolor después de la cirugía. Con base en esta suposición, la analgesia preventiva se ha recomendado como una ayuda eficaz para controlar el dolor posquirúrgico. Se ha demostrado que los antagonistas de NMDA bloquean la inducción de la sensibilización central y revocan la hipersensibilidad una vez que se establece.

La ketamina es una droga antigua que se considera cada vez más para el tratamiento del dolor agudo y crónico. Su farmacología y mecanismo de acción como antagonista del receptor NMDA son suficientemente conocidos, pero en la práctica clínica presenta resultados irregulares. Dado que la ketamina es un antagonista del receptor NMDA, se supone que evita o revoca la sensibilización central y, por lo tanto, atenúa el dolor posoperatorio.

Esta acción antihiperalgésica puede lograrse con dosis más pequeñas que las requeridas para la anestesia. La ketamina en dosis pequeñas se ha especificado como no más de 1 mg/kg cuando se administra como un bolo intravenoso y no más de 20 µg∙kgˉ¹∙minˉ¹ cuando se administra como una infusión constante.

La administración intravenosa de ketamina en dosis bajas preventivas parece reducir el dolor posoperatorio y/o el consumo de analgésicos. Según un estudio, una dosis única de ketamina de 1 mg/kg, cuando se administra junto con anestésicos locales, opioides u otros anestésicos, proporciona un buen control del dolor posoperatorio.

Independientemente de la abrumadora eficacia de la ketamina preventiva en los experimentos con animales, los informes clínicos son mixtos; algunos autores han descrito efectos positivos mientras que otros no.

Si bien las primeras revisiones de los hallazgos clínicos fueron en su mayoría contradictorias, todavía hay convicción en la efectividad de la analgesia preventiva.

Hasta donde sabemos, ningún estudio controlado previo ha determinado la eficacia de la ketamina intravenosa en dosis bajas preoperatorias en comparación con el placebo en adultos después de una cirugía de colon abierta. Por lo tanto, este ensayo clínico se diseñó para examinar la eficacia analgésica posoperatoria y el efecto ahorrador de opiáceos de la ketamina intravenosa en dosis bajas únicas en contraste con el placebo administrado antes de la operación.