敗血症におけるヘパリン結合タンパク質レベルの評価 (HBP)

敗血症は、宿主の炎症反応を引き起こす侵襲性感染によって引き起こされる不均一な障害です。 根底にある病因は複雑で、病因微生物、感染部位、および宿主因子に依存しています。 敗血症を定義する現在の基準 (体温の変化、心拍数と呼吸数の増加、および白血球増加/白血球減少症を含む) は非特異的であるため、敗血症を他の疾患と区別すること、特にどの患者がより重症化する可能性があるかを予測することは困難です。 敗血症のコンセンサス定義は、過去数年間にわたって議論されてきましたが、提案されたアプローチの 1 つは、臓器機能不全の存在により焦点を当てることです。 標準的なケアでは、より深刻な病気になるリスクのある患者は、血行動態不全または臓器不全を発症するまで、特定されず、蘇生の適応もありません。 しかし、重症化すると死亡率が大幅に上昇します。 最近の研究では、救急部門 (ED) で合併症のない敗血症を呈している患者のほぼ 4 分の 1 が、72 時間以内に重度の敗血症または敗血症性ショックを発症したことが示されました。 臓器機能障害の増加への院内進行の遅延は、集中治療室（ICU）への移送の増加および入院期間の増加と関連していました。 リスクのある患者の特定は、蘇生療法の早期開始につながり、罹患率と死亡率の低下につながる可能性があります。 重度の敗血症の 1 回のエピソードが、実際の事件から数年後に生活の質と死亡率に悪影響を与えるという証拠も増えています。 また、最近の研究では、血清クレアチニンのわずかな増加など、重度ではない臓器機能不全が、敗血症生存者の長期死亡率の増加と関連していることを示しています。

細菌の存在下で好中球からのヘパリン結合タンパク質 (HBP) の放出を引き起こすメカニズムは、以前に報告されています。 HBP には、化学誘引物質や、単球やマクロファージの活性化因子など、いくつかの機能があります。 また、毛細血管内皮と相互作用し、細胞バリアを破壊することにより、血管漏出を誘発します。 In vivo 研究では、グループ A レンサ球菌 M1 タンパク質とフィブリノーゲンによって形成される複合体によって放出される HBP が、重度の臓器損傷に寄与する大規模な組織浮腫を誘発することが実証されています。 臨床研究では、HBP の放出は、さまざまな細菌によって引き起こされるさまざまな感染症で実証されています。 感染症と発熱の疑いで入院した患者の最近の単一施設研究では、循環不全を伴う重度の敗血症を呈した、または発症した患者では、HBPの血漿レベルが有意に高いことが示されました。

三次医療救急部門における前向き観察研究。 適格基準の72時間以内に患者を特定し、登録する必要があります。 この時点で、定期検査のために収集された未使用の血液サンプルが検査され、HBP の血漿レベルが記録されます。採取から 3 時間以内にラボで処理された血液サンプルのみが使用されます。 さらに、精神状態、代謝、腎臓、ヘム、肝臓、呼吸器、心血管、蘇生、および昇圧剤の使用など、データ要素セクションに詳述されている生理学的変数が記録されます。 包含基準を満たす患者が特定されます。 研究者は 4 時間にわたって蘇生の概要を収集し、記録します。データ要素セクションで概説されているこのデータは、敗血症研究の品質改善 (QI) データベースにリンクされます。 さらに、患者の HBP 血漿レベルは、選択基準 (T0) を満たしてから 24、48、および 72 時間後 (T24、T48、T72) の定期検査室検査時間 (T) で収集された未使用の血液サンプルから測定されます。蘇生要約も T24、T48、T72 で収集されます。 敗血症の警告基準を満たす患者の場合、T0 は患者が資格を得た時間として定義されます。素因、損傷、反応、臓器機能不全 (PIRO) スコアに基づいて登録された患者は、入院が命じられた時点として T0 が定義されます。 患者は入院中ずっと追跡され、その結果が記録されます。