脓毒症肝素结合蛋白水平的评价 (HBP)

脓毒症是由侵入性感染引起的异质性疾病，可导致宿主炎症反应。 潜在的发病机制很复杂，取决于病原微生物、感染部位和宿主因素。 目前定义脓毒症的标准（包括体温变化、心率和呼吸频率增加以及白细胞增多/白细胞减少）是非特异性的，因此很难将脓毒症与其他疾病区分开来，特别是难以预测哪些患者可能病情更严重。 脓毒症的共识定义在过去几年一直存在争议，一种建议的方法是更多地关注器官功能障碍的存在。 在标准护理中，在出现血流动力学功能不全或器官衰竭之前，不会识别出有病情加重风险的患者，也不会指示他们进行复苏工作。 然而，在进展为严重疾病后死亡率显着增加。 最近的一项研究表明，在急诊科 (ED) 就诊的无并发症脓毒症患者中，近四分之一在 72 小时内发展为严重脓毒症或感染性休克。 延迟住院进展至器官功能障碍增加与转移至重症监护病房 (ICU) 的增加和住院时间增加有关。 风险患者的识别可以导致更早开始复苏治疗，并可能导致发病率和死亡率降低。 还有越来越多的证据表明，严重败血症的单次发作在实际事件发生数年后会对生活质量和死亡率产生负面影响。 此外，最近的研究表明，不太严重的器官功能障碍，例如血清肌酐的小幅增加，与脓毒症幸存者的长期死亡率增加有关。

先前已经报道了在细菌存在的情况下触发肝素结合蛋白 (HBP) 从中性粒细胞释放的机制。 HBP 具有多种功能，例如化学引诱剂以及作为单核细胞和巨噬细胞的激活剂。 此外，它通过与毛细血管内皮细胞相互作用并破坏细胞屏障来诱导血管渗漏。 体内研究表明，由 A 组链球菌 M1 蛋白和纤维蛋白原形成的复合物释放的 HBP 会引起大量组织水肿，从而导致严重的器官损伤。 在临床研究中，HBP 的释放已在由多种细菌引起的各种传染病中得到证实。 最近一项对因疑似感染和发烧入院的患者进行的单中心研究表明，在出现或发展为伴有循环衰竭的严重败血症的患者中，HBP 的血浆水平显着升高。

三级急诊科的前瞻性观察研究。 患者必须在符合纳入标准的 72 小时内被识别和登记。 此时，将检查未使用的用于常规检测的血液样本，并记录 HBP 的血浆水平；仅使用采集后 3 小时内经实验室处理的血液样本。 此外，将记录数据元素部分中详述的生理变量，包括精神状态、代谢、肾脏、血红素、肝脏、呼吸、心血管、复苏和血管加压药的使用。 将确定符合纳入标准的患者。 研究人员将收集并记录 4 小时的复苏总结；数据元素部分概述的这些数据将链接到 Sepsis Research 的质量改进 (QI) 数据库。 此外，在满足纳入标准 (T0) 后，将根据在常规实验室测试时间 (T) 24、48 和 72 小时（T24、T48、T72）收集的未使用血液样本测量患者的 HBP 血浆水平；复苏总结也将在 T24、T48、T72 收集。 对于符合败血症警报标准的患者，T0 将被定义为患者合格的时间；那些根据易感性、损伤、反应、器官功能障碍 (PIRO) 评分入组的患者将 T0 定义为下令入院的时间。 患者将在整个住院期间得到跟踪，并记录他们的结果。