入院中の高齢者の筋肉と機能の喪失を防ぐ

高齢者の大部分は、急性疾患、怪我の間、または手術後の身体活動の不活発な期間を繰り返し経験しています。 退院後は日常生活に支障をきたします。 衰弱は、高齢者の生涯にわたって発生する可能性のある非活動期間 (「カタボリック ヒット」と呼ばれる) の繰り返しに続くものであり、身体機能の潜在的に回復不可能な障害の下方スパイラルにつながり、その結果、医療費の増加、自立の喪失、および早期死亡につながります。 高齢者の短期間の運動不足の特徴的な兆候は、骨格筋量と筋力の急速な低下です。 当然のことながら、医学的管理および/または術後の回復が焦点であるため、これらの必須の非活動期間中の身体機能にはほとんど注意が払われません。 しかし、急性入院の結果として続く筋肉の欠損は、重大な長期的結果をもたらす可能性があります.

筋肉の収縮と必須アミノ酸は強力な独立したアナボリック刺激であり、骨格筋の量と強度を維持するための基本です. 高齢者の短期間の床上安静時の廃用性萎縮の主な機序は、哺乳動物のラパマイシン標的 (mTOR) シグナル伝達経路とアミノ酸輸送体の発現 (すなわち、LAT1) によって調節される筋肉タンパク質合成の急性栄養刺激の減少です。 必須アミノ酸サプリメントを摂取することで、高齢者の安静時に筋肉機能をある程度維持することができますが、筋肉量は維持されません. 筋肉介入としての神経筋電気刺激 (NMES) も実行可能ですが、単独では万能薬ではありません。 NMES は最近、歩行可能な糖尿病の高齢者のタンパク質合成を急激に刺激し、重症患者の筋肉量の損失を軽減することが示されました。 研究者は、毎日の NMES と高品質の EAAs (PRO) のタンパク質源を一緒に摂取することで、短期間の寝たきりにとどまっている高齢者の筋肉と筋力の喪失を維持するための強力な 2 つのアプローチになる可能性があることを示唆しています。 目標は、NMES と PRO の組み合わせが、高齢者の安静時に筋肉量、筋力、栄養誘導性の mTOR シグナル伝達、およびアミノ酸輸送体の発現を維持するかどうかをテストすることです。 この次のステップをサポートするこのプロジェクトの中心的な仮説は、安静を経験している高齢者の NMES と PRO の毎日の組み合わせが、1) 脚の筋肉量と膝伸展筋力、および 2) 急性栄養素に反応した筋肉の同化感受性を維持するというものです。 mTORシグナル伝達とLAT1発現によって測定される摂取。