입원한 노인의 근육 및 기능 상실 예방

대다수의 노인들은 급성 질환, 부상 또는 수술 후 반복적인 신체 활동 부족을 경험합니다. 퇴원 후 일상 활동에 부정적인 영향을 미칩니다. 쇠약은 노인의 수명 동안 발생할 수 있는 반복적인 비활동 기간("이화 작용"이라고 함)에 이어 발생하며 잠재적으로 회복 불가능한 신체 기능 결함의 하향 나선으로 이어져 건강 관리 비용 증가, 독립성 상실 및 조기 사망을 초래합니다. 노인의 단기 신체 비활동의 특징적인 징후는 골격근량과 근력의 급속한 저하입니다. 당연하게도, 의료 관리 및/또는 수술 후 회복이 초점이기 때문에 이러한 필수 비활동 기간 동안에는 신체 기능에 거의 주의를 기울이지 않습니다. 그러나 급성 입원의 결과로 뒤따르는 근육 결손은 심각한 장기적 결과를 초래할 수 있습니다.

근육 수축과 필수 아미노산은 강력하고 독립적인 단백 동화 자극이며 골격근 질량과 강도를 유지하는 데 기본이 됩니다. 노인의 단기 침상 안정 동안 사용하지 않는 위축의 주요 메커니즘은 mTOR(mammalian target of rapamycin) 신호 경로 및 아미노산 수송체 발현(즉, LAT1)에 의해 조절되는 근육 단백질 합성의 급성 영양소 자극 감소입니다. 필수 아미노산 보충제를 사용하면 침대에서 휴식을 취하는 동안 노인의 일부 근육 기능을 유지할 수 있지만 근육량을 보존하지는 않습니다. 근육 개입으로서 신경근 전기 자극(NMES)도 가능하지만 단독으로는 만병통치약이 아닙니다. NMES는 최근 당뇨병이 있는 보행 가능한 노인의 단백질 합성을 급격하게 자극하고 중환자의 근육량 손실을 일부 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구원은 매일 NMES와 EAA(PRO)의 고품질 단백질 공급원을 함께 사용하면 단기 침상 안정에 국한된 노인의 근육과 힘의 손실을 보존하기 위한 강력한 두 갈래 접근법이 될 수 있다고 제안합니다. 목표는 NMES와 PRO의 조합이 침대에서 쉬는 동안 노인의 근육량, 강도, 영양 유도 mTOR 신호 및 아미노산 수송체 발현을 유지하는지 테스트하는 것입니다. 이 다음 단계를 뒷받침할 이 프로젝트의 중심 가설은 침상 안정을 경험하는 노인의 NMES와 PRO의 일일 조합이 다음을 보존한다는 것입니다. mTOR 신호 및 LAT1 발현에 의해 측정된 섭취.