2型糖尿病患者におけるHBPとDBPによる20年間の追跡調査結果

微量アルブミン尿および臨床的アルブミン尿は、それぞれ尿中アルブミン排泄率 30 mg/g クレアチニンおよび 300 mg/g クレアチニンとして定義されました (6)。

CBPは各診療ごとに1回測定されました。 HBP は毎日朝、起床後 10 分以内に座位で測定されましたが、この研究で評価された HBP 値は、同じ朝に各来院時に 1 回測定された値を使用しました。

臨床高血圧 (CH) および早朝高血圧 (MH) は、収縮期血圧 (SBP) 130 mmHg および/または拡張期血圧 (DBP) 85 mmHg として定義されました。臨床正常血圧（CN）および朝正常血圧（MN）は、それぞれSBP <130 mmHgおよびDBP <85 mmHgと定義されました。 。

微小血管合併症には、腎症、神経障害、網膜症が含まれます。 腎症の重症度は、正常、0 点、正常、0 点の 4 つのカテゴリーを使用してアルブミン尿に基づいて決定されました。微量アルブミン尿、1 点。臨床的アルブミン尿、2 点。そして透析、3点。 神経障害の重症度は正常、0 ポイントとして分類されました。慢性感覚運動性遠位対称性多発ニューロパシーおよび/または心臓自律神経障害、1 点。 網膜症の重症度は、正常、0 点、正常、0 点の 4 つのカテゴリーを使用して決定されました。シンプル、1ポイント。増殖前、2 点。そして増殖、3点。 新たな微小血管症の発症、悪化、または改善は、ベースラインからの少なくとも 1 段階の変化に従って定義されました。

大血管合併症には、冠状動脈性心疾患、脳血管疾患、末梢動脈閉塞などが含まれます。 大血管イベントの重症度は、正常、0 点の 2 つのカテゴリを使用して分類されました。冠状動脈性心疾患、脳血管疾患、または末梢動脈閉塞、1 点 (3)。 新たなイベント、悪化（再発）イベント、または改善されたイベントは、研究全体にわたる臨床症状と治療に基づいて定義されました。

倫理的理由から、患者は研究期間中、主治医によってさまざまな降圧薬、抗糖尿病薬、抗脂質血症薬、抗凝固促進薬およびその他の薬剤で治療されました。

各被験者の最初のイベントのみを考慮した結果の結果 (3)。 主要エンドポイントは、何らかの原因による死亡でした (3)。 副次評価項目は、微小血管イベントおよび大血管イベントの新規、悪化、または改善でした(3)。

4) 結果に対するリスク因子の評価。 ? におけるエンドポイントの危険因子 各アウトカムに関連する参加者が決定され、MH 患者の各疾患に使用されるベースライン治療に追加された治療がベースポイントとエンドポイントで記録されました (3)。 6 か月の間隔により、HBP または CBP 測定値の低下または上昇によるバイアスが最小限に抑えられます (10)。

統計分析。

1) ベースライン。 すべての結果は平均値 ± SD として表示されます。 平均値は、対応のあるまたは対応のないスチューデント t 検定を使用して比較されました。 HBP または CBP に基づいて、HT の有無にかかわらず、微小血管および大血管の合併症または薬物治療の有病率を比較するために (3)、両側 P 値を使用したフィッシャーの直接確率検定を使用し、ハザード比と 95% 信頼区間を使用しました。計算していました。

エンドポイントと結果の測定。 在宅または診療所のベースポイントおよびエンドポイントにおけるそれぞれHBPまたはCBPに基づいて、HT患者とNT患者の間の死亡の各エンドポイントの転帰と微小血管合併症および大血管合併症の差異が、Kaplanを使用して評価された。 -マイヤー生存曲線を作成し、ログランク検定を使用してハザード率によって比較します。

結果に対するリスク因子の評価。 アウトカムに統計的に関連すると判断されたリスク要因は、Cox 比例ハザード分析によって評価されました。

分析は、Prism バージョン ソフトウェア (GraphPad Software、カリフォルニア州、米国) および Statistical Package for the Bioscience (ComWorks Co、東京、日本) を使用して実行されました。 P<0.05の両側値は統計的に有意であるとみなされました。