炎症後色素沈着の生体内モデル
炎症後色素沈着の in vivo モデル: パート II
調査の概要
詳細な説明
炎症後色素沈着 (PIH) は、皮膚の炎症や損傷の後に発生する後天性メラノーシスです。 このプロセスはすべての肌タイプで発生する可能性がありますが、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系、アジア系、ネイティブ アメリカン、太平洋諸島系、中東系など、肌の色が濃い患者に多く見られます。 PIH は、感染、アレルギー反応、接触性皮膚炎、一部の投薬、火傷、処置後、または座瘡などの炎症性疾患の後に発生する可能性があります。 色のついた皮膚では、PIH は座瘡病変の解消に頻繁に発生し、座瘡病変自体が消失した後も数か月持続する可能性があります。 多くの場合、結果として生じる PIH は、元の侮辱よりも悲惨なものになる可能性があります。
この研究の第 1 段階で、研究者は、35% トリクロロ酢酸 (TCA) 溶液を使用して、ざ瘡誘発 PIH と刺激物誘発 PIH の臨床的、分光学的および組織学的特徴を調査しました。 この最初の研究から、治験責任医師は、治験責任医師の総合評価スコアの類似性、ならびにざ瘡および28日目のTCA誘発性PIHの両方における拡散反射分光法および比色分析を用いた分光測定は、TCA誘発性PIHがざ瘡の再現可能なモデルである可能性があることを示唆していると結論付けました。 PIHを誘発した。
マイクロ RNA (miRNA) は、ターゲット mRNA の分解と翻訳を通じて、転写後レベルで複数の遺伝子の発現を調節する小さな非コード RNA 分子のクラスです。 最初の研究で、研究者らは、PIHの発生中にメラノサイトと免疫細胞に由来するmiRNAが組織で検出され、PIHの新しいバイオマーカーとして機能し、適切な治療決定を下すことができると仮定しました. この仮説を検証するために、研究者は最初にさまざまなモデルを使用して PIH 発生時の miRNA 遺伝子発現プロファイルを調べ、次に座瘡誘発 PIH、TCA 誘発 PIH、および正常な皮膚の miRNA プロファイルを評価しました。 研究者らは、PIH の発生に関与する可能性があり、PIH のバイオマーカーとしても機能する可能性のあるいくつかの miRNA を定義しました。 研究者らは、にきび誘発PIHと正常皮膚では19個のmiRNAの変化があり、TCA誘発PIHと正常皮膚では43個のmiRNAの変化があることを発見しました。 興味深いことに、ニキビの約 80% の変化した遺伝子が TCA を介した miRNA の変化に含まれており、TCA がニキビ-PIH を部分的に模倣できることを示唆しています。
全体として、TCA を使用したこの PIH の初期モデルは、PIH を管理する能力をよりよく理解し、改善するための基盤として機能します。 研究のこの次の段階では、研究者は、PIH を誘発するための TCA の最適濃度を決定することにより、この PIH の in vivo モデルを改良します。
研究の種類
入学 (実際)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Michigan
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Detroit、Michigan、アメリカ、48202
- Department of Dermatology, Henry Ford Medical Center, 3031 West Grand Boulevard,
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- タイプI~VIの皮膚を持つ患者
- 18歳以上
- 研究の要件と関連するリスクを理解できる
- 同意書に署名できる。
- 炎症後色素沈着の既往歴の有無にかかわらず、既存の体幹座瘡膿疱(体幹に少なくとも2つ)
除外基準:
- -白斑、肝斑、およびその他の色素沈着障害の最近の病歴を持つ患者 研究者によって臨床的に重要であると判断されたPIHを除く
- ケロイドの既往歴のある患者
- 嚢胞性座瘡または座瘡の既往歴のある患者
- -全身抗生物質または角質溶解剤(イソトレチノインなど)、または局所抗生物質または角質溶解剤の使用(レチノイド、過酸化ベンゾイル)をターゲット領域に使用している患者で、研究期間中これらの薬物療法を中止したくない。
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:他の
- 割り当て:なし
- 介入モデル:単一グループの割り当て
- マスキング:なし(オープンラベル)
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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他の:トリクロロ酢酸
介入 - TCA の 4 つの濃度 (20%、25%、30%、35%) を臀部の 2 つのスポットにそれぞれ (合計 8 つの病変) 適用し、これらの病変の特徴を追跡し、それらをニキビ誘発 PIH と比較します。研究。
比較は、色素沈着過剰と紅斑、測色、写真、および生検の調査員グローバル評価スコアリングを使用して行われます
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4 濃度の TCA (20%、25%、30%、35%) を臀部にそれぞれ 2 つのスポット (合計 8 つの病変) に適用し、これらの病変の特徴を追跡し、コース中にニキビ誘発 PIH と比較します。研究の。
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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炎症後色素沈着の誘導に最適なTCA濃度
時間枠:35日
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これは、にきび誘発PIHと異なる濃度のTCA誘発PIHを比較することによって決定されます。
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35日
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一塩基多型とマイクロRNAの評価による炎症後色素沈着過剰の遺伝的要素の研究
時間枠:35日
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これらは、採血と生検によって評価されます
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35日
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炎症後色素沈着過剰を発症しやすい人の個々の危険因子を研究する
時間枠:35日
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これらは調査によって評価され、PIH のある被験者と PIH のない被験者を比較します。
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35日
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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炎症後色素沈着過剰の生活の質のアンケートを検証します。
時間枠:35日
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PIH調査の実施
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35日
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協力者と研究者
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捜査官
- 主任研究者:Iltefat Hamzavi, MD、Henry Ford Hospital
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Taylor S, Grimes P, Lim J, Im S, Lui H. Postinflammatory hyperpigmentation. J Cutan Med Surg. 2009 Jul-Aug;13(4):183-91. doi: 10.2310/7750.2009.08077.
- Davis EC, Callender VD. Postinflammatory hyperpigmentation: a review of the epidemiology, clinical features, and treatment options in skin of color. J Clin Aesthet Dermatol. 2010 Jul;3(7):20-31.
- Baumann L, Rodriguez D, Taylor SC, Wu J. Natural considerations for skin of color. Cutis. 2006 Dec;78(6 Suppl):2-19.
- Grimes PE, Stockton T. Pigmentary disorders in blacks. Dermatol Clin. 1988 Apr;6(2):271-81.
- Motokawa T, Kato T, Hashimoto Y, Katagiri T. Effect of Val92Met and Arg163Gln variants of the MC1R gene on freckles and solar lentigines in Japanese. Pigment Cell Res. 2007 Apr;20(2):140-3. doi: 10.1111/j.1600-0749.2007.00364.x.
- Szell M, Baltas E, Bodai L, Bata-Csorgo Z, Nagy N, Dallos A, Pourfarzi R, Simics E, Kondorosi I, Szalai Z, Toth GK, Hunyadi J, Dobozy A, Kemeny L. The Arg160Trp allele of melanocortin-1 receptor gene might protect against vitiligo. Photochem Photobiol. 2008 May-Jun;84(3):565-71. doi: 10.1111/j.1751-1097.2008.00296.x. Epub 2008 Feb 11.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
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