フルクトース誘発性食後脂肪血症に対する運動の効果

背景: 心血管疾患 (CVD) は、世界およびブラジルにおける主要な死因です。 2001 年には、地球上で 1,245 万人 (全体の 21%) が何らかの CVD によって死亡しました。

喫煙、不適切な食事（高脂肪、単純炭水化物、塩分が多い）、運動不足、肥満、真性糖尿病（DM）、血中脂質の高値などの危険因子を減らすことで、CVD を予防できることはさまざまな研究で一致しています。 DM の診断がなくても高血糖。

現代人の食事の構成は、食物の工業化に伴い劇的に変化し、その結果、繊維と複雑な炭水化物が豊富な食事から、糖と脂肪の含有量が多い食事へと移行しました. 現在の食事パターンは、1 日 3 食以上の食事と 20 ～ 70 g の範囲の脂肪を含む食事を特徴とするため、1 日の大部分を食後の状態で過ごし、高脂血症が継続的に変動します。 18時間以上。

食物摂取 (食後の状態) は、急速なホルモンおよびリポタンパク質のリモデリングを指す、身体の動的で不安定な反応です。 高脂肪食（脂質過負荷）が血漿トリグリセリドの増加を引き起こすことは、文献で十分に確立されています. 食後の状態での高トリグリセリド血症および/またはトリグリセリドリッチリポタンパク質（LRT）（カイロミクロン、VLDLおよびそれらのレムナント）の上昇は、酸化ストレスの増加を介して内皮機能障害を誘発し、CVDの独立した危険因子です。 したがって、食後高脂血症 (PPL) は、アテローム性動脈硬化プロセス、代謝異常、および内皮機能障害の初期マーカーとして数えられます。

高炭水化物 (CHO) 食は、LDL-c、TG、VLDL、HDL-c の減少、および PPL の増加を促進し、CVD のリスク増加に関連する脂質プロファイルを生成する可能性があります。 この効果は、複雑な炭水化物 (多糖類) が豊富な食事でも発生しますが、単純な炭水化物 (単糖類および二糖類) を含めるとより顕著になるようです。

高果糖食 (HFD) は、霊長類およびヒトにおけるインスリン抵抗性、脂質異常症、および DM2 の誘導の既知のモデルです。 フルクトース消費の慢性的な影響は、肥満、インスリン抵抗性、内臓脂肪の蓄積、脂質異常症との関連性から、過去数十年にわたってよく研究されてきました。

飲料や加工食品からのフルクトース消費が増加しているため、主に食事や運動に関連するライフスタイルの変化は、心血管疾患や脂質代謝の変化の予防および治療の最初の手段と見なされるべきです.

急性および慢性の有酸素運動は、脂肪血症 (TG、CT、LDL-c および HDL-c の改善) および内皮機能を低下させることにより、アテローム性動脈硬化症および CVD のリスクを低下させるようです。 さらに、前日の運動は、体重に関係なく、高脂血症の食事後の PPL の増加を防ぐことができます。 この効果は心臓代謝保護と考えられ、リポタンパク質リパーゼ (LPL) 活性の増加および/または肝臓での VLDL 分泌の減少の結果として発生するようです。

フルクトースの消費は社会で徐々に増加しており、その慢性的な暴露は異脂肪血症の表現型効果を生み出す可能性があり、その結果、CVDのリスクが増加するため、予防および治療戦略は重要な公衆衛生問題と見なされるべきです. したがって、この研究の目的は、脂肪代謝に対する運動の影響を理解することです。これは、HFDに対する運動の心臓保護および低脂血症の役割の可能性についての確固たる証拠が不足しているためです。

方法: この研究は、7 日間のウォッシュアウト期間を設けたクロスオーバー無作為化臨床試験として特徴付けられました。 サンプルは、20 歳から 40 歳までの 12 人の座りがちな男性で構成されていました。 研究への参加に同意したすべてのボランティアは、双方向のインフォームド コンセント フォーム (TCLE) に署名しました。 研究プロトコルは、ヘルシンキ宣言の勧告に従った。 対象者は、最低 1 週間の間隔 (ウォッシュアウト期間) で無作為に 3 つのプロトコルを実行するように招待されました。 0 日目、彼らは 1 日の終わりの午後 6 時から 7 時の間に研究室に到着し、無作為化に応じて VO2peak の 60% で 45 分間のトレッドミル運動または休息を行いました。 その後すぐに、彼は実験室で標準的な食事 (SM; 炭水化物 60%、脂肪 20%、タンパク質 20%) を受け取り、12 時間の絶食を行うように指示されました。 1日目、彼らは午前7時から8時の間に検査室に到着し、基礎採血を受けました。 その後すぐに、彼らはクリームとチーズのサンドイッチからなる高脂肪食 (HFM) を、フルクトース (0.5 g/kg) またはデキストロース (等エネルギー) が豊富な飲み物に加えて受け取りました。 食事は同じエネルギーと主要栄養素 (脂肪 50%、炭水化物 40%、タンパク質 10%) を含んでおり、10 分以内に摂取する必要があります。 食後パラメーターを分析するために、食事摂取後 1 時間から 4 時間後に血液サンプルを採取しました。 その後、被験者は実験室の外で日常活動を行うために解放されました。 同日の午後 6 時から午後 7 時の間に、被験者は安静を保つために実験室に戻り、再び SM を受け、12 時間の絶食を行うように指示されました。 2 日目に、被験者は午前 7 時から 8 時の間に検査室に到着し、再びベースラインの採血を受けました。 その後すぐに、彼らは DEXtrose が豊富な飲み物 (0.5g/kg) で HFM を受けました。 血液サンプルは、食事を食べてから 1 時間から 4 時間後に採取されました。 被験者の食事を管理するために、24 時間の食事記録が行われました。 介入前に体組成を評価した。 Windows用の統計パッケージIBM SPSS統計（社会科学用統計パッケージ）バージョン20.0（IBM、米国）を使用して、データを分析しました。 すべての変数の分布は、Shapiro-Wilk 検定を使用して分析され、分析の球面性は Mauchly 検定によって分析されました。 データが正規性検定に合格しなかった場合、それぞれのノンパラメトリック検定が実行されました。 実験グループからのデータは、反復測定 (2 x 5) のために双方向 ANOVA によって処理されました。 必要に応じて、ボンフェローニ ポストホックを使用して違いを特定しました。 曲線下の増分および総面積は、台形法によって分析されました。 AUC の違いは、事後ボンフェローニによる一元配置分散分析によって検証されました。 すべての結果は、必要に応じて平均および標準偏差、または中央値として表され、許容される有意水準は 5% でした。