- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT03173495
Efeitos do exercício na lipemia pós-prandial induzida por frutose
As Doenças Cardiovasculares (DCVs) são as principais causas de morte no mundo e no Brasil. Em 2001, 12,45 milhões de mortes no globo (21% do total) foram causadas por alguma DCV.
A composição da dieta do homem moderno mudou drasticamente com a industrialização dos alimentos, resultando na transição de uma dieta rica em fibras e carboidratos complexos para uma com alto teor de açúcares e gorduras. Como o padrão alimentar atual é caracterizado pelo consumo de três ou mais refeições ao dia, contendo uma quantidade de gordura na faixa de 20 a 70 g, os indivíduos passam grande parte do dia no estado pós-prandial, com flutuação contínua da lipemia Mais de 18 horas. A ingestão de alimentos (estado pós-prandial) é a resposta dinâmica e instável do corpo que se refere à rápida remodelação hormonal e lipoproteica. Está bem estabelecido na literatura que refeições com alto teor de gordura (sobrecarga lipídica) causam aumento dos triglicerídeos plasmáticos. Hipertrigliceridemia e/ou lipoproteínas ricas em triglicerídeos (LRT) elevadas (quilomícrons, VLDL e seus remanescentes) no estado pós-prandial induz disfunção endotelial via aumento do estresse oxidativo e é um fator de risco independente para DCVs. Portanto, a Lipemia Pós-prandial (LPP) é considerada um marcador precoce de processo aterosclerótico, anormalidades metabólicas e disfunção endotelial.
Dietas ricas em carboidratos (CHO) podem promover aumento da redução de LDL-c, TG, VLDL e HDL-c, bem como da PPL, gerando um perfil lipídico associado a um risco aumentado de DCV. Esse efeito parece ser mais pronunciado com a inclusão de carboidratos simples (mono e dissacarídeos), embora também ocorra com dietas ricas em carboidratos complexos (polissacarídeos).
Dietas ricas em frutose (HFDs) são um modelo conhecido de indução de resistência à insulina, dislipidemia e DM2 em primatas e humanos. O efeito crônico do consumo de frutose tem sido bastante estudado nas últimas décadas devido a sua relação com obesidade, resistência à Insulina, acúmulo de gordura visceral e dislipidemia.
Como o consumo de frutose está aumentando progressivamente na sociedade e sua exposição crônica pode gerar um efeito fenotípico de dislipidemia e, consequentemente, o aumento do risco de DCV, as estratégias de prevenção e tratamento devem ser vistas como uma importante questão de saúde pública . Assim, o objetivo deste estudo é entender os efeitos do exercício no metabolismo da gordura, visto que faltam evidências robustas sobre o possível papel cardioprotetor e hipolipêmico do mesmo na DHG.
Visão geral do estudo
Status
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Fundamento: As Doenças Cardiovasculares (DCVs) são as principais causas de morte no mundo e no Brasil. Em 2001, 12,45 milhões de mortes no globo (21% do total) foram causadas por alguma DCV.
Diferentes estudos concordam que as DCV podem ser prevenidas pela redução de fatores de risco, como: tabagismo, alimentação inadequada (rica em gorduras, carboidratos simples e sal), sedentarismo, obesidade, diabetes mellitus (DM), níveis elevados de lipídios no sangue ( dislipidemia) e hiperglicemia mesmo na ausência de diagnóstico de DM.
A composição da dieta do homem moderno mudou drasticamente com a industrialização dos alimentos, resultando na transição de uma dieta rica em fibras e carboidratos complexos para uma com alto teor de açúcares e gorduras. Como o padrão alimentar atual é caracterizado pelo consumo de três ou mais refeições ao dia, contendo uma quantidade de gordura na faixa de 20 a 70 g, os indivíduos passam grande parte do dia no estado pós-prandial, com flutuação contínua da lipemia Mais de 18 horas.
A ingestão de alimentos (estado pós-prandial) é a resposta dinâmica e instável do corpo que se refere à rápida remodelação hormonal e lipoproteica. Está bem estabelecido na literatura que refeições com alto teor de gordura (sobrecarga lipídica) causam aumento dos triglicerídeos plasmáticos. Hipertrigliceridemia e/ou lipoproteínas ricas em triglicerídeos (LRT) elevadas (quilomícrons, VLDL e seus remanescentes) no estado pós-prandial induz disfunção endotelial via aumento do estresse oxidativo e é um fator de risco independente para DCVs. Portanto, a Lipemia Pós-prandial (LPP) é considerada um marcador precoce de processo aterosclerótico, anormalidades metabólicas e disfunção endotelial.
Dietas ricas em carboidratos (CHO) podem promover aumento da redução de LDL-c, TG, VLDL e HDL-c, bem como da PPL, gerando um perfil lipídico associado a um risco aumentado de DCV. Esse efeito parece ser mais pronunciado com a inclusão de carboidratos simples (mono e dissacarídeos), embora também ocorra com dietas ricas em carboidratos complexos (polissacarídeos).
Dietas ricas em frutose (HFDs) são um modelo conhecido de indução de resistência à insulina, dislipidemia e DM2 em primatas e humanos. O efeito crônico do consumo de frutose tem sido bastante estudado nas últimas décadas devido a sua relação com obesidade, resistência à Insulina, acúmulo de gordura visceral e dislipidemia.
Devido ao aumento do consumo de frutose proveniente de bebidas e alimentos industrializados, mudanças no estilo de vida, principalmente relacionadas à alimentação e exercícios, devem ser vistas como meio de prevenção e primeira forma de tratamento das DCV e alterações do metabolismo lipídico.
O exercício aeróbico agudo e crônico parece reduzir o risco de aterosclerose e DCV por reduzir a lipemia (melhora de TG, CT, LDL-c e HDL-c) e a função endotelial. Além disso, o exercício quando realizado no dia anterior tem a capacidade de prevenir o aumento da PPL após uma refeição hiperlipídica, independentemente da massa corporal. Esse efeito pode ser considerado uma proteção cardiometabólica e parece ocorrer como resultado do aumento da atividade da lipoproteína lipase (LPL) e/ou redução da secreção de VLDL no fígado.
Como o consumo de frutose está aumentando progressivamente na sociedade e sua exposição crônica pode gerar um efeito fenotípico de dislipidemia e, consequentemente, o aumento do risco de DCV, as estratégias de prevenção e tratamento devem ser vistas como uma importante questão de saúde pública . Assim, o objetivo deste estudo é entender os efeitos do exercício no metabolismo da gordura, visto que faltam evidências robustas sobre o possível papel cardioprotetor e hipolipêmico do mesmo na DHG.
Métodos: O estudo caracterizou-se como um ensaio clínico randomizado cruzado, com período de washout de 7 dias. A amostra foi composta por 12 homens sedentários, com idade entre 20 e 40 anos. Todos os voluntários que concordaram em participar do estudo assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE). O protocolo do estudo seguiu as recomendações da Declaração de Helsinque. Os sujeitos foram convidados a realizar 3 (três) protocolos, de forma randomizada, com intervalo mínimo de uma semana (washout period). No dia 0, eles chegaram ao laboratório no final do dia, entre 18h e 19h, para realizar 45min de exercício em esteira a 60% do VO2pico ou repouso, dependendo da randomização. Logo após, recebeu uma Refeição Padrão (SM; 60% carboidrato, 20% gordura, 20% proteína) em laboratório e foi orientado a fazer jejum de 12 horas. No dia 1, chegaram ao laboratório entre 7h e 8h e foram submetidos à coleta de sangue basal. Logo após, receberam uma Refeição Hiperlipídica (HFM) que consistia em sanduíche com creme de leite e queijo, adicionado à bebida rica em FRUTOSE (0,5 g/kg) ou DEXtrose (isoenergético). As refeições tinham a mesma energia e macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) e deveriam ser consumidas em 10 minutos. Amostras de sangue foram coletadas de 1 a 4 h após o consumo da refeição para análise dos parâmetros pós-prandiais. Posteriormente o sujeito foi liberado para realizar suas atividades diárias fora do laboratório. No mesmo dia, entre 18h e 19h, o sujeito retornou ao laboratório para permanecer em repouso e receber novamente SM e ser instruído a realizar 12 horas de jejum. No dia 2, os indivíduos chegaram ao laboratório entre 7 e 8 horas da manhã e novamente submetidos à coleta de sangue basal. Logo após receberam HFM com bebida rica em DEXtrose (0,5g/kg). Amostras de sangue foram coletadas de 1 a 4 horas após a ingestão da refeição. Um registro alimentar de 24 horas foi feito para controlar a dieta do sujeito. A composição corporal foi avaliada antes da intervenção. Os dados foram analisados por meio do pacote estatístico IBM SPSS statistics (Statistical Package for Social Sciences) versão 20.0 (IBM, EUA) para Windows. A distribuição de todas as variáveis foi analisada pelo teste de Shapiro-Wilk e a esfericidade da análise pelo teste de Mauchly. Nos casos em que os dados não passaram nos testes de normalidade, foram realizados os respectivos testes não paramétricos. Os dados dos grupos experimentais foram tratados por ANOVA two-way para medidas repetidas (2 x 5). Se necessário, o post-hoc de Bonferroni foi utilizado para identificar diferenças. A área incremental e total sob a curva foram analisadas pelo método trapezoidal. A diferença entre AUC foi verificada por one-way ANOVA com post-hoc Bonferroni. Todos os resultados foram expressos como média e desvio padrão, ou mediana, quando apropriado, e o nível de significância aceito foi de 5%.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Estágio
- Não aplicável
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- IMC (18,5 a 24,9 kg/m²)
- Estilo de vida sedentário (< 150 minutos de exercício por semana)
- Ingestão de frutose < 25g por dia
- Caso contrário, saudável
Critério de exclusão:
- Fumante
- Usuário de drogas
- Usando algum medicamento
- Distúrbios do metabolismo da gordura
- Distúrbios ortopédicos
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: PREVENÇÃO
- Alocação: RANDOMIZADO
- Modelo Intervencional: CROSSOVER
- Mascaramento: DOBRO
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
EXPERIMENTAL: FRUTOSE
Dia 0, 45 min em posição de repouso.
Dia 1, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em frutose (0,5 g / kg).
Dia 2, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em dextrose (0,5 g / kg).
|
Bebida rica em frutose com uma refeição rica em gordura, sem exercício.
Outros nomes:
|
|
PLACEBO_COMPARATOR: DEXTROSE
Dia 0, 45 min em posição de repouso.
Dia 1, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em dextrose (0,5 g / kg).
Dia 2, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em dextrose (0,5 g / kg).
|
Bebida rica em dextrose com refeição rica em gordura (controle), sem exercício.
Outros nomes:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: FRUCTEX
Dia 0, 45 min de exercício aeróbico a 60% VO2pico.
Dia 1, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em frutose (0,5 g / kg).
Dia 2, High Fat Meal (HFM) consistiu de macronutrientes (50% de gordura, 40% de carboidrato e 10% de proteína) com uma bebida rica em dextrose (0,5 g / kg).
|
Bebida rica em frutose com uma refeição rica em gordura, sem exercício.
Outros nomes:
45 minutos de exercício aeróbico a 60% VO2pico
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Triglicerídeos
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado por Cobas C111
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
|
VLDL
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado por ELISA
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Glicemia
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado por Cobas C111
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
|
Insulina
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado por Cobas C111
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
|
HDL
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado por Cobas C111
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
|
Colesterol não HDL
Prazo: Teste pós-prandial de 4 horas
|
O parâmetro foi analisado pela fórmula
|
Teste pós-prandial de 4 horas
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (REAL)
Conclusão Primária (REAL)
Conclusão do estudo (REAL)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (REAL)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (REAL)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- 48763715.3.0000.5347
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
produto fabricado e exportado dos EUA
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .