Effets de l'exercice sur la lipémie postprandiale induite par le fructose

Contexte : Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont les principales causes de décès dans le monde et au Brésil. En 2001, 12,45 millions de décès dans le monde (21 % du total) ont été causés par certaines maladies cardiovasculaires.

Différentes études conviennent que les maladies cardiovasculaires peuvent être évitées en réduisant les facteurs de risque, tels que : le tabagisme, une alimentation inadéquate (riche en graisses, en glucides simples et en sel), l'inactivité physique, l'obésité, le diabète sucré (DM), des niveaux élevés de lipides dans le sang ( dyslipidémie) et hyperglycémie même en l'absence d'un diagnostic de DM.

La composition de l'alimentation de l'homme moderne a radicalement changé avec l'industrialisation de l'alimentation, entraînant le passage d'une alimentation riche en fibres et glucides complexes à une alimentation riche en sucres et en graisses. Étant donné que le régime alimentaire actuel se caractérise par la consommation de trois repas ou plus par jour, contenant une quantité de matières grasses de l'ordre de 20 à 70 g, les individus passent une grande partie de la journée à l'état postprandial, avec une fluctuation continue de la lipémie Plus de 18 heures.

La prise alimentaire (état postprandial) est la réponse dynamique et instable de l'organisme qui fait référence à un remodelage hormonal et lipoprotéique rapide. Il est bien établi dans la littérature que les repas riches en graisses (surcharge lipidique) provoquent une augmentation des triglycérides plasmatiques. L'hypertriglycéridémie et/ou l'élévation des lipoprotéines riches en triglycérides (LRT) (chylomicrons, VLDL et leurs restes) à l'état postprandial induit un dysfonctionnement endothélial via un stress oxydatif accru et constitue un facteur de risque indépendant de MCV. Par conséquent, la lipémie postprandiale (PPL) est considérée comme un marqueur précoce du processus athéroscléreux, des anomalies métaboliques et de la dysfonction endothéliale.

Les régimes riches en glucides (CHO) peuvent favoriser une réduction accrue des LDL-c, TG, VLDL et HDL-c, ainsi que des PPL, générant un profil lipidique associé à un risque accru de MCV. Cet effet semble être plus prononcé avec l'inclusion de glucides simples (mono et disaccharides), bien qu'il se produise également avec des régimes riches en glucides complexes (polysaccharides).

Les régimes riches en fructose (HFD) sont un modèle connu d'induction de la résistance à l'insuline, de la dyslipidémie et de la DM2 chez les primates et les humains. L'effet chronique de la consommation de fructose a été bien étudié au cours des dernières décennies en raison de son lien avec l'obésité, la résistance à l'insuline, l'accumulation de graisse viscérale et la dyslipidémie.

En raison de l'augmentation de la consommation de fructose provenant des boissons et des aliments transformés, les changements de mode de vie, principalement liés à l'alimentation et à l'exercice, doivent être considérés comme un moyen de prévention et de première forme de traitement des maladies cardiovasculaires et des modifications du métabolisme des lipides.

L'exercice aérobie aigu et chronique semble réduire le risque d'athérosclérose et de MCV en réduisant la lipémie (amélioration des TG, CT, LDL-c et HDL-c) et la fonction endothéliale. De plus, l'exercice lorsqu'il est effectué la veille a la capacité d'empêcher l'augmentation de la PPL après un repas hyperlipidique, quelle que soit la masse corporelle. Cet effet peut être considéré comme une protection cardiométabolique et semble résulter de l'augmentation de l'activité de la lipoprotéine lipase (LPL) et/ou de la réduction de la sécrétion de VLDL dans le foie.

Comme la consommation de fructose augmente progressivement dans la société et que son exposition chronique peut générer un effet phénotypique de dyslipidémie et, par conséquent, le risque accru de MCV, les stratégies de prévention et de traitement doivent être considérées comme un enjeu de santé publique important. Ainsi, l'objectif de cette étude est de comprendre les effets de l'exercice sur le métabolisme des graisses, car il manque de preuves solides sur le rôle cardioprotecteur et hypolipémiant possible de celui-ci sur le HFD.

Méthodes : L'étude a été caractérisée comme un essai clinique randomisé croisé, avec une période de sevrage de 7 jours. L'échantillon était composé de 12 hommes sédentaires, âgés entre 20 et 40 ans. Tous les volontaires qui ont accepté de participer à l'étude ont signé un formulaire de consentement éclairé bidirectionnel (TCLE). Le protocole de l'étude a suivi les recommandations de la Déclaration d'Helsinki. Les sujets ont été invités à effectuer trois (3) protocoles, de manière aléatoire, avec une période minimale d'une semaine d'intervalle (période de sevrage). Au jour 0, ils arrivaient au laboratoire en fin de journée, entre 18h et 19h, pour effectuer 45min d'exercice sur tapis roulant à 60% de la VO2peak ou au repos, selon la randomisation. Peu de temps après, il a reçu un repas standard (SM ; 60 % de glucides, 20 % de matières grasses, 20 % de protéines) en laboratoire et a été chargé d'effectuer un jeûne de 12 heures. Le jour 1, ils sont arrivés au laboratoire entre 7h et 8h et ont été soumis à un prélèvement sanguin basal. Peu de temps après, ils ont reçu un High Fat Meal (HFM) qui consistait en un sandwich à la crème et au fromage, ajouté à la boisson riche en FRUCTose (0,5 g/kg) ou en DEXtrose (isoénergétique). Les repas avaient la même énergie et les mêmes macronutriments (50 % de matières grasses, 40 % de glucides et 10 % de protéines) et devaient être consommés en 10 minutes. Des échantillons de sang ont été prélevés de 1 à 4 h après la consommation du repas pour analyser les paramètres postprandiaux. Par la suite, le sujet a été libéré pour effectuer ses activités quotidiennes en dehors du laboratoire. Le même jour, entre 18 h et 19 h, le sujet est retourné au laboratoire pour rester au repos et recevoir à nouveau un SM et être invité à effectuer 12 heures de jeûne. Le jour 2, les sujets ont atteint le laboratoire entre 7 et 8 heures du matin et ont de nouveau été soumis à une collecte de sang de base. Peu de temps après, ils ont reçu HFM avec une boisson riche en DEXtrose (0,5g/kg). Des échantillons de sang ont été prélevés de 1 à 4 heures après avoir mangé le repas. Un enregistrement alimentaire de 24h a été fait pour contrôler le régime alimentaire du sujet. La composition corporelle a été évaluée avant l'intervention. Les données ont été analysées à l'aide du progiciel statistique IBM SPSS Statistics (Statistical Package for Social Sciences) version 20.0 (IBM, USA) pour Windows. La distribution de toutes les variables a été analysée à l'aide du test de Shapiro-Wilk et la sphéricité de l'analyse par le test de Mauchly. Dans les cas où les données ne réussissaient pas les tests de normalité, les tests non paramétriques respectifs étaient effectués. Les données des groupes expérimentaux ont été traitées par ANOVA à deux voies pour des mesures répétées (2 x 5). Si nécessaire, le post-hoc de Bonferroni a été utilisé pour identifier les différences. L'aire incrémentale et totale sous la courbe a été analysée par la méthode trapézoïdale. La différence entre l'AUC a été vérifiée par ANOVA unidirectionnelle avec Bonferroni post-hoc. Tous les résultats ont été exprimés sous forme de moyenne et d'écart-type, ou de médiane, le cas échéant, et le niveau de signification accepté était de 5 %.